Вирусных гепатитах синдром цитолиза

Вирусных гепатитах синдром цитолиза

Главная »» Научные учреждения, школы »»  Академическая школа-семинар им. А. М. Уголева "Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения" »» Научные публикации

версия для печативерсия для печати

В.П. Чуланов, О.Ю. Шипулина, Г.А. Шипулин, Е.В. Волчкова, С.Г. Пак

В настоящее время известно как минимум 5 вирусов, причинная роль которых в развитии гепатита считается достоверно установленной. Это вирусы гепатита А, В, С, D или Дельта и Е. Далее в алфавитном порядке должен был следовать вирус гепатита F, отдельные сообщения о котором появились в начале девяностых годов.

Однако эти сообщения не подтвердились, а претендентом на роль нового вируса гепатита, оказался штамм вируса гепатита В (HBV) с делецией в области X-гена. Инфекция, вызванная этим мутантным штаммом, протекала при отсутствии серологических маркеров HBV, а наличие вируса в гепатоцитах было доказано молекулярно-биологическими и иммуногистохимическими методами.

Сравнительно недавно открытые вирус гепатита G (HGV), по-другому называемый вирус GB типа С, и вирус ТТ (TTV), которые первоначально связывали с развитием патологии печени, до сих пор не заняли уверенного положения в линейке вирусов гепатита. Их способность специфически поражать гепатоциты подвергается сомнению, так как в литературе описаны только отдельные случаи вызванного ими гепатита, в то время как частота бессимптомного носительства этих вирусов в популяции очень высока.

Вирусы гепатита условно подразделяют на 2 основные группы, в соответствии с преимущественным механизмом передачи: вирусы гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, к которым относят вирус гепатита А (HAV) и вирус гепатита Е (HEV) и вирусы гепатита с парентеральным механизмом передачи, к которым относят HBV, вирус гепатита С (HCV), вирус гепатита D (HDV), а также HGV и TTV. Условность такого деления объясняется тем, то в ряде случаев вирусы гепатита могут передаваться посредством несвойственного им механизма. Например, неоднократно описаны случаи парентеральной передачи HAV и HEV; в тоже время для TTV, кроме парентерального, обсуждается возможность и других механизмов передачи. В таблице 1 приведены наиболее частые пути заражения вирусными гепатитами (ВГ).

Наличие идентичных путей передачи предполагает возможность инфицирования несколькими вирусами гепатита одновременно, что и определяет существование вирусных поражений печени сочетанной этиологии.

Таблица 1. Основные пути передачи вирусов гепатита 

Пути передачи вируса

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

HGV

TTV

Вода, пища

O

 

 

 

O

 

Ñ

Внутрисемейное заражение

O

ÿV

Ñ

ÿV

O

Ñ

Ñ

Переливание крови

Ñ

ÿV

ÿV

Ñ

Ñ

O

O

Внутривенное введение наркотиков

ÿV

O

O

O

Ñ

O

O

Гемодиализ

Ñ

O

O

O

ÿV

O

O

Половой контакт

ÿV

O

Ñ

ÿ

Ñ

Ñ

Ñ

Татуировка

 

O

O

Ñ

 

 

O

От матери ребенку

 

O

ÿV

Ñ

O

Ñ

Ñ

O - часто; V - иногда; Ñ - возможно

Частота вирусных гепатитов сочетанной этиологии

По результатам проведенного нами исследования среди пациентов, поступавших в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит» у 45% выявлялись серологические маркеры двух и более вирусов гепатита одновременно (Рис. 1А).

При этом среди лиц, не употреблявших наркотики доля вирусных гепатитов сочетанной этиологии составляла около 15%, тогда как среди тех, кто указывал на употребление наркотиков эта цифра достигала 65%. При детальном анализе структуры вирусных гепатитов сочетанной этиологии было выявлено преобладание трех основных форм: вирусный гепатит А+С (33,7%), вирусный гепатит В+С (31,6%) и вирусный гепатит В+С+D (22,5%) (Рис. 1Б). Другие сочетания встречались гораздо реже и были представлены единичными случаями: А+В+С (5,1%), А+В+С+D (4,1%), А+В (2%), А+В+D (1%). Таким образом, в подавляющем большинстве случаев гепатита смешанной этиологии при острой инфекции выявлялись маркеры HCV (anti-HCV IgG) в сочетании с маркерами острого гепатита A (anti-HAV IgM), B (HBsAg, anti-HBc IgM) и В с Дельта-агентом (anti-HDV IgM). Крайне редко встречались случаи сочетания маркеров вируса гепатита А с вирусами гепатитов В и D.

Закономерным фактом является то, что 87% всех случаев гепатита сочетанной этиологии приходилось на долю лиц, употребляющих наркотики и при этом выявлялись все возможные сочетания маркеров вирусов гепатита А, В, С и D. Следует отметить, что значительную часть составлял гепатит А+С, что свидетельствует о вероятной возможности парентеральной передачи вируса гепатита А. Среди лиц, не употреблявших наркотики структура смешанной инфекции была значительно менее сложной и почти 70% составлял вирусный гепатита В+С.

Коинфекция вирусом гепатита G в нашем исследовании наблюдалась более чем в 40% случаев, при этом среди лиц, употреблявших наркотики РНК HGV выявлялась достоверно чаще (52% в сравнении с 28%; p=0,005).

По данным литературы, частота вирусных гепатитов сочетанной этиологии среди лиц, употребляющих наркотики, составляет 70-80%. Частота выявления маркеров нескольких вирусов при хронических гепатитах составляет от 10 до 39%. При этом речь, как правило, идет о сочетанном инфицировании вирусами гепатита В и С, поскольку именно при этих двух этиологических формах наблюдается наибольшая частота хронизации инфекции.

Интерпретация результатов иммуноферментного анализа при гепатитах сочетанной этиологии вызывает определенные сложности, поскольку до сих пор не найдено серологических маркеров HCV, однозначно свидетельствующих об острой инфекции. По данным литературы, антитела класса IgM, которые принято считать маркером острой инфекции, выявляются у 80% больных хроническим гепатитом С, в то время как при остром гепатите обнаруживаются только у половины больных. Достоверно поставить диагноз острого гепатита С позволяет точное указание на момент инфицирования в анамнезе или возрастание титра антител класса IgG в динамике заболевания.

Рис. 1.
А – Структура этиологического диагноза по данным иммуноферментного анализа;
Б – Вирусные гепатиты сочетанной этиологии.

Репликация вирусов гепатита при сочетанных формах инфекции

Обнаружение серологических маркеров вирусных гепатитов, выявляемых методом ИФА, позволяет установить наличие текущей или перенесенной инфекции и, в большинстве случаев, не отражает активность вирусной репликации. Маркером вирусной репликации является геномная РНК или ДНК возбудителя. В нашем исследовании при ВГ А+С в 81,8% случаев выявлялась только РНК HAV, в 6% случаев – РНК HCV. Гепатит сочетанной этиологии, когда выявлялись РНК HCV и HAV одновременно, был обнаружен в 12% случаев.

При ВГ В+С, диагностированном по результатам ИФА, наблюдалась та же тенденция, что и при ВГ А+С: в 54,8% случаев выявлялась только ДНК вируса гепатита В при отсутствии РНК HCV. Гепатит сочетанной этиологии В+С, когда обнаруживались одновременно ДНК HBV и РНК HCV, выявлялся только в 6,4% случаев. Важной особенностью данной группы гепатитов сочетанной этиологии является очень высокий процент коинфекции вирусом гепатита D. Так, среди пациентов, у которых одновременно выявлялись маркеры гепатитов В и С (HBsAg и anti-HCV), более половины (51,6%) были инфицированы вирусом гепатита D.

Относительный риск Дельта-инфекции для данной группы пациентов составлял 9,1 (95% доверительный интервал 4,4-19,0; р<0,001, критерий Фишера). При этом доля Дельта-инфекции, выявленной в ранней серонегативной фазе, составляла 37,5%.

Из 22 случаев ВГ В+D+С, в 17 (77,3%) в плазме крови методом ПЦР выявлялись РНК вируса гепатита D и ДНК вируса гепатита В. Гепатит сочетанной этиологии, когда обнаруживались РНК HDV и HCV одновременно, был выявлен только у 2 больных (9,1%). Таким образом, и в этом случае наблюдалась уже описанная нами тенденция: у большинства пациентов с острым гепатитом сочетанной этиологии HCV был неактивен.

Однако это не означает, что реактивация HCV не наступит в дальнейшем. Мы проследили 3 случая гепатита В+D+С на протяжении от полутора до двух лет после выписки из стационара. При контрольном обследовании через полтора года все трое были практически здоровы, жалоб не предъявляли, биохимические показатели были в пределах нормы. У одного из них в плазме крови была обнаружена РНК HCV, при этом других маркеров вирусной репликации не выявлялось. Также мы проследили три случая ВГ В+С. У двоих из них через полтора года при контрольном обследовании в плазме крови была обнаружена РНК HCV, при этом выявлялись маркеры перенесенного гепатита В и отсутствовала ДНК HBV. У одного из них был умеренно выраженный синдром цитолиза. У третьего пациента маркеров вирусной репликации не обнаруживалось.

РНК вируса гепатита G в нашем исследовании выявлялась одинаково часто при различных этиологических формах острых вирусных гепатитов вне зависимости от репликативной активности других вирусов (Рис. 2). В исследовании Kao et al. (1998) также отмечается, что HGV-инфекция не оказывала значительного ингибирующего влияния на репликация вирусов гепатита В и С.
По данным литературы, острая HBV-инфекция у больных хроническим гепатитом В приводит к выраженному подавлению репликации HCV, что выражается в отсутствии РНК HCV в плазме крови в течении острой фазы заболевания. При этом концентрация ДНК HBV убывает до неопределяемого уровня в течение нескольких недель, а репликация HCV возобновляется только у половины пациентов.
При хроническом гепатите сочетанной этиологии В+С было отмечено взаимное ингибирование репликации обоих вирусов (Таб. 2). Количественное исследование ДНК HBV и РНК HCV показало, что их концентрация при сочетанной инфекции значительно ниже, чем при соответствующей моноинфекции. Отмечалось, что HCV оказывает более выраженное ингибирующее влияние на репликацию HBV. В экспериментальных исследованиях было выявлено, что HCV подавляет экспрессию антигенов HBV, а core-белок HCV ингибирует транскрипцию РНК вируса гепатита В. При одновременном инфицировании вирусами гепатита В и С развивается острая сочетанная инфекция, при которой была выявлена последовательная репликация сначала HBV, затем HCV c развитием хронического гепатита С.

При сочетанной инфекции вирусами гепатита В, С и D наблюдается выраженное доминирование репликации HDV. Дельта-инфекция оказывает ингибирующее влияние как на HBV, так и на HCV. При этом подавление репликации HCV более выражено.

Эти данные свидетельствуют о необходимости длительного динамического наблюдения за пациентами с маркерами нескольких вирусов гепатита, так как после элиминации одного из вирусов в ряде случаев может происходить активация другого вируса, что требует изменения тактики лечения.

Проблемы диагностики
Основным диагностическим маркером вирусного гепатита В является HBsAg. Однако, в ряде исследований было обнаружено, что ДНК HBV может выявляться у больных хроническими гепатитами при отсутствии HBsAg. О значительной частоте (от 5,5% до 87%) такой скрытой HBV-инфекции сообщается у больных хроническим гепатитом С.Это может быть результатом подавления экспрессии антигенов вируса гепатита В у пациентов с HCV-инфекцией.

При скрытой HBV-инфекции в качестве единственного маркера вируса часто обнаруживаются антитела к core-антигену HBV (anti-HBc) (от 20 до 50%), что свидетельствует целесообразности использования этого маркера для верификациии этиологического диагноза при хронической HCV-инфекции. Jilg et al. (1995) выявили высокую корреляцию между обнаружением anti-HBc в качестве единственного маркера HBV и обнаружением anti-HCV, что позволило им сделать предположение о способности HCV индуцировать развитие такого нетипичного гуморального иммунного ответа при сопутствующей HBV-инфекции. При HBV-моноинфекции подобный спектр антител выявляется менее чем в 1% случав.

Вирус гепатита В может, в свою очередь, оказывать ингибирующее влияние на развитие гуморального иммунного ответа к HCV при сочетанной инфекции. Так, только у половины больных хроническим гепатитом В с активной репликацией HBV при развитии острого гепатита С были обнаружены anti-HCV через 6 месяцев после начала заболевания. Низкие значения оптической плотности были зафиксированы при исследовании на anti-HCV в группе больных хроническим гепатитом В, у которых выявлялся HBeAg. Кроме того, при сопутствующей HBV-инфекции наблюдали редуцированный гуморальный иммунный ответ к ограниченному числу антигенов HCV.

Отдельного внимания заслуживает вопрос диагностики Дельта-коинфекция. В нашем исследовании мы обнаружили 39,5% случаев Дельта-коинфекции, когда серологические маркеры HDV были отрицательны, при этом в плазме крови обнаруживалась вирусная РНК. Почти 65% из них были первично диагностированы как вирусный гепатит сочетанной этиологии В+С. По результатам ИФА у них выявлялись маркеры HBV (HBsAg, anti-HBc IgM) и anti-HCV. Важно отметить, что группа больных с серологическими маркерами гепатита В и С по клинико-лабораторным показателям была однородна, вне зависимости от того, выявлялась РНК HDV или нет.

Клинические особенности сочетанных форм инфекции
В нашем исследовании клиническое течение заболевания и лабораторные показатели поражения печени при остром вирусном гепатите А и В не отличались в зависимости от наличия или отсутствия у пациента антител к вирусу гепатита С. Однако, в литературе имеются сообщения о развитии фульминантных форм острого вирусного гепатит А и В у больных хроническим гепатитом С. Поэтому таким пациентам может быть рекомендована вакцинация против соответствующих инфекций, учитывая риск развития тяжелых поражений печени. Суперинфекция вирусом гепатита С у больных хроническим гепатитом В также может индуцировать развитие фульминатного гепатита.

Данные о клинических исходах при сочетанных формах вирусных гепатитов достаточно противоречивы. В трех исследованиях было обнаружено, что при вирусном гепатите сочетанной этиологии В+С возрастает частота развития хронических форм инфекции и цирроза (таб. 2). При острой сочетанной инфекции HBV и HCV гистологическая активность гепатита может быть меньше, однако это не влияет на частоту хронизации вирусного гепатита С. В исследовании Serfaty et al. (1997) было показано, что при хроническом гепатите С коинфекция вирусом гепатита В является фактором риска развития цирроза только у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. С другой стороны, при гепатите смешанной этиологии В+С наблюдается повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

В подавляющем большинстве исследований не было выявлено каких-либо клинических особенностей течения вирусных гепатитов при коинфекции вирусом гепатита G. Однако нами было обнаружено более «мягкое» течение острого вирусного гепатита А у пациентов с HGV-коинфекцией. В частности, у них наблюдался менее выраженный синдром цитолиза (рис. 3). Подобный феномен благоприятного влияния HGV описывают у пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых коинфекция вирусом гепатита G способствовала замедлению развития СПИД. Механизмы такого влияния HGV требуют дальнейшего изучения.

Механизмы интерференции вирусов
Механизмы взаимного подавления репликации вирусов при сочетанных формах вирусных гепатитов остаются по большей части неизученными. Tsiquaye K.N. et al. впервые в 1983 году выдвинули гипотезу о том, что острый процесс, вызванный одним из вирусов гепатита приводит к образованию медиаторов, которые, в свою очередь, оказывают подавляющее влияние на репликацию персистирующего вируса.

Эта гипотеза была подтверждена в нескольких более поздних исследованиях. Так, было показано, что при острой HBV-инфекции у больных хроническим гепатитом С происходит возрастание уровня гамма-интерферона в сыворотке крови, что сопровождается подавлением репликации HCV. Авторы предположили, что повышенная продукция гамма-интерферона может не только ингибировать экспрессию генов HCV, но также может стимулировать существующие HCV-специфические защитные механизмы посредством активирования гуморального и клеточного иммунного ответа. Однако, в исследовании Gruener et al. (2002) не было обнаружено отличий в уровне HCV-специфического иммунного ответа между хроническим гепатитом С и острой HBV-суперинфекцией, что свидетельствует в пользу неспецифического механизма элиминации HCV.

Было замечено, что генотип 1 вируса гепатита С в большей степени подавляет репликацию вируса гепатита В, чем генотип 2. При анализе аминокислотной последовательности core-белка HCV генотипа 1 был обнаружен участок из 8 аминокислот, имеющий высокую гомологию с Arg-богатым сегментом core-белка HBV, выполняющим функцию связывания и упаковки геномной РНК. Конкурентрое связывание core-белка с геномной РНК HBV может нарушать процесс ее включения в вирусную частицу и, тем самым, подавлять дальнейшее размножение вируса. Такой гомологичный участок не был обнаружен у core-белке генотипа 2 HCV, что объясняет его незначительную ингибирующую активность (рис. 4).

В эксперименте было показано, что полноразмерный core-белок HCV более чем в 10 раз подавляет активность гена-усилителя 1 HBV, который является транскрипционным элементом, определяющим уровень вирусной репликации. Core-белок, кодируемый HCV генотипа 1b оказывал в 2 раза более выраженное ингибирующее влияние, чем HCV генотипов 1a и 3a.

Кроме таких специфичных механизмов ингибирования, для вируса гепатита В были также описаны механизмы неспецифического ингибирования его репликации под действием индуцированных цитокинов. Так, у больного хроническим гепатитом В при развитии острой HAV-инфекции наблюдался резкий всплеск концетрации гамма-интерферона в сыворотке крови непосредственно перед подъемом активности трансаминаз, после чего последовало снижение уровня ДНК HBV до неопределяемого уровня. При этом HBV-специфический Т-клеточный иммунный ответ оставался без изменений.

Заключение
Гепатиты сочетанной этиологии занимают значительную долю в структуре вирусных поражений печени. Наиболее часто встречается сочетання инфекция вирусами гепатита В и С, а среди лиц, употребляющих наркотики, большое значение имеет Дельта-конифекция. Вирус гепатита А в группах риска может передаватсья парентерально, вызываю острую суперинфекцию у больных хроническим гепатитом С. Развитие острого гепатита А и В при хронической HCV-инфекции в ряде случаев приводит к фульминантному течениею заболевания.

При сочетанной инфекции как правило имеется доминирующий этиологический агент, активная репликацию которого можно обнаружить по наличию вирусной РНК или ДНК в плазме крови. Дельта-инфкция всегда является доминирующей. Этиологическая диагностика гепатитов сочетанной этиологии является сложной проблемой и требует обязательного использования молекулярно-биологических методов, таких как полимеразная цепная реакция, так как спектр серологических маркеров вирусов может быть нетипичным.

В ряде случаев никаких серологических маркеров сопутствующей инфекции не обнаруживается, что является следствием взаимного подавления экспрессии вирусных генов. Механизмы интерференции вирусов гепатита при сочетанной инфекции малоизученны и могут включать как неспецифическое подавление репликации под действием индуцированных цитокинов, так и специфическое ингибирование транскрипции и упаковки вирусного генома белками конкурирующего вируса.

наверх

Источник: http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=1346
Вирусных гепатитах синдром цитолиза
» Îïèñàíèå ïðåïàðàòà, èíñòðóêöèÿ ïî ïðèìåíåíèþ:
Öåíû â àïòåêàõ äëÿ ðàçíûõ ôîðì è äîçèðîâîê:

Ïîêàçàíèÿ ê ïðèìåíåíèþ ïðåïàðàòà Âèðàçîë:
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò Ñ (ó ïåðâè÷íûõ áîëüíûõ, ðàíåå íå ëå÷èâøèõñÿ èíòåðôåðîíîì àëüôà; ïðè îáîñòðåíèè ïîñëå êóðñà ìîíîòåðàïèè èíòåðôåðîíîì àëüôà; ó áîëüíûõ, íåâîñïðèèì÷èâûõ ê ìîíîòåðàïèè èíòåðôåðîíîì àëüôà) - â êîìáèíàöèè ñ èíòåðôåðîíîì àëüôà.
Ãåìîððàãè÷åñêàÿ ëèõîðàäêà ñ ïî÷å÷íûì ñèíäðîìîì (äëÿ â/â ââåäåíèÿ).

Âîçìîæíûå çàìåíèòåëè ïðåïàðàòà Âèðàçîë:

Äåéñòâóþùåå âåùåñòâî, ãðóïïà:

Ëåêàðñòâåííàÿ ôîðìà:

êàïñóëû, êîíöåíòðàò äëÿ ïðèãîòîâëåíèÿ ðàñòâîðà äëÿ èíôóçèé, òàáëåòêè


Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ:
Ãèïåð÷óâñòâèòåëüíîñòü, áåðåìåííîñòü, ïåðèîä ëàêòàöèè, ÕÑÍ IIá-III ñò, èíôàðêò ìèîêàðäà, ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü (ÊÊ - ìåíåå 50 ìë/ìèí), òÿæåëàÿ àíåìèÿ, ïå÷åíî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, äåêîìïåíñèðîâàííûé öèððîç ïå÷åíè, àóòîèììóííûå çàáîëåâàíèÿ (â ò.÷. àóòîèììóííûé ãåïàòèò), íå ïîääàþùèåñÿ ëå÷åíèþ çàáîëåâàíèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû, òÿæåëàÿ äåïðåññèÿ ñ ñóèöèäàëüíûìè íàìåðåíèÿìè, äåòñêèé è þíîøåñêèé âîçðàñò (äî 18 ëåò).C îñòîðîæíîñòüþ. Æåíùèíû ðåïðîäóêòèâíîãî âîçðàñòà (íàñòóïëåíèå áåðåìåííîñòè íåæåëàòåëüíî), äåêîìïåíñèðîâàííûé ñàõàðíûé äèàáåò (ñ ïðèñòóïàìè êåòîàöèäîçà); ÕÎÁË, òðîìáîýìáîëèÿ ëåãî÷íîé àðòåðèè, ÕÑÍ, çàáîëåâàíèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû (â ò.÷. òèðåîòîêñèêîç), íàðóøåíèÿ ñâåðòûâàåìîñòè êðîâè, òðîìáîôëåáèò, ìèåëîäåïðåññèÿ, ãåìîãëîáèíîïàòèÿ (â ò.÷. òàëàññåìèÿ, ñåðïîâèäíî-êëåòî÷íàÿ àíåìèÿ), äåïðåññèÿ, ñêëîííîñòü ê ñóèöèäó (â ò.÷. â àíàìíåçå).

Ñïîñîá ïðèìåíåíèÿ è äîçû:

Âíóòðü. Ïðè ãåïàòèòå Ñ - íå ðàçæåâûâàÿ è çàïèâàÿ âîäîé, âìåñòå ñ ïðèåìîì ïèùè ïî 1-1.2 ã/ñóò â 2 ïðèåìà (óòðîì è âå÷åðîì). Ïðè ìàññå òåëà äî 75 êã - 1 ã/ñóò (0.4 ã óòðîì è 0.6 ã âå÷åðîì); âûøå 75 êã - 1.2 ã/ñóò (0.6 ã óòðîì è 0.6 ã âå÷åðîì).
Äëèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ - 24-48 íåä; ïðè ýòîì äëÿ ðàíåå íå ëå÷èâøèõñÿ áîëüíûõ - íå ìåíåå 24 íåä, ó áîëüíûõ ñ âèðóñîì ãåíîòèïà 1-48 íåä. Ó áîëüíûõ, íåâîñïðèèì÷èâûõ ê ìîíîòåðàïèè èíòåðôåðîíîì àëüôà, à òàêæå ïðè ðåöèäèâå - íå ìåíåå 6 ìåñ.


Ôàðìàêîëîãè÷åñêîå äåéñòâèå:
Ïðîòèâîâèðóñíîå ñðåäñòâî. Áûñòðî ïðîíèêàåò â êëåòêè è äåéñòâóåò âíóòðè èíôèöèðîâàííûõ âèðóñîì êëåòîê. Âíóòðèêëåòî÷íî ðèáàâèðèí ëåãêî ôîñôîðèëèðóåòñÿ àäåíîçèíêèíàçîé äî ìîíî-, äè- è òðèôîñôàòíîãî ìåòàáîëèòîâ. Ðèáàâèðèíà òðèôîñôàò - ñèëüíûé êîíêóðåíòíûé èíãèáèòîð èíîçèí-ìîíîôîñôàò-äåãèäðîãåíàçû, ÐÍÊ-ïîëèìåðàçû âèðóñà ãðèïïà è ãóàíèëèë-òðàíñôåðàçû èíôîðìàöèîííîé ÐÍÊ, ïîñëåäíåå ïðîÿâëÿåòñÿ òîðìîæåíèåì ïðîöåññà ïîêðûòèÿ èíôîðìàöèîííîé ÐÍÊ-îáîëî÷êîé. Ýòè ðàçíîîáðàçíûå ýôôåêòû ïðèâîäÿò ê çíà÷èòåëüíîìó ñíèæåíèþ êîëè÷åñòâà âíóòðèêëåòî÷íîãî ãóàíîçèí òðèôîñôàòà, à òàêæå ïîäàâëåíèþ ñèíòåçà âèðóñíîé ÐÍÊ è áåëêà. Ðèáàâèðèí èíãèáèðóåò ðåïëèêàöèþ íîâûõ âèðèîíîâ, ÷òî îáåñïå÷èâàåò ñíèæåíèå âèðóñíîé íàãðóçêè, ñåëåêòèâíî èíãèáèðóåò ñèíòåç âèðóñíîé ÐÍÊ, íå ïîäàâëÿÿ ñèíòåç ÐÍÊ â íîðìàëüíî ôóíêöèîíèðóþùèõ êëåòêàõ.
Íàèáîëåå ÷óâñòâèòåëüíûå ê ðèáàâòðèíó ÄÍÊ-âèðóñû - âèðóñ ïðîñòîãî ãåðïåñà, âèðóñû ãðóïïû îñïû, áîëåçíè Ìàðåêà; ÐÍÊ-âèðóñû - âèðóñû ãðèïïà À, Â, ïàðàìèêñîâèðóñû (ïàðàãðèïïà, ýïèäåìè÷åñêîãî ïàðîòèòà, íüþêàñëñêîé áîëåçíè), ðåîâèðóñû, îíêîãåííûå ÐÍÊ-âèðóñû.
Íå÷óâñòâèòåëüíûå ê ðèáàâòðèíó ÄÍÊ-âèðóñû - Varicella zoster, âèðóñ ïñåâäîáåøåíñòâà, íàòóðàëüíîé êîðîâüåé îñïû; ÐÍÊ-âèðóñû - ýíòåðîâèðóñû, ðèíîâèðóñû, âèðóñ ýíöåôàëèòà ëåñà Ñåìëèêè.
Âûÿâëåíà àêòèâíîñòü ðèáàâðèíà ïðîòèâ âèðóñà ãåïàòèòà Ñ. Õîòÿ ìåõàíèçì äåéñòâèÿ ïîëíîñòüþ íå âûÿâëåí, ïðåäïîëàãàåòñÿ, ÷òî íàêàïëèâàþùèéñÿ ïî ìåðå ôîñôîðèëèðîâàíèÿ ðèáàâèðèí òðèôîñôàò êîíêóðåíòíî ïîäàâëÿåò îáðàçîâàíèå ãóàíîçèí òðèôîñôàòà, òåì ñàìûì ñíèæàÿ ñèíòåç âèðóñíûõ ÐÍÊ. Ñ÷èòàåòñÿ òàêæå, ÷òî ìåõàíèçì ñèíåðãåòè÷åñêîãî äåéñòâèÿ ðèáàâèðèíà è èíòåðôåðîíà àëüôà ïðîòèâ âèðóñà ãåïàòèòà Ñ îáóñëîâëåí óñèëåíèåì ôîñôîðèëèðîâàíèÿ ðèáàâèðèíà èíòåðôåðîíîì.

Ïîáî÷íûå äåéñòâèÿ:
Ñî ñòîðîíû íåðâíîé ñèñòåìû: ãîëîâíàÿ áîëü, áåññîííèöà, àñòåíèÿ, äåïðåññèÿ.
Ñî ñòîðîíû ÑÑÑ: ñíèæåíèå ÀÄ, áðàäèêàðäèÿ, îñòàíîâêà ñåðäöà.
Ñî ñòîðîíû îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ: ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ, ëåéêîïåíèÿ, íåéòðîïåíèÿ, ãðàíóëîöèòîïåíèÿ, òðîìáîöèòîïåíèÿ.
Ñî ñòîðîíû äûõàòåëüíîé ñèñòåìû: äèñïíîý, êàøåëü.
Ñî ñòîðîíû ïèùåâàðèòåëüíîé ñèñòåìû: ñíèæåíèå àïïåòèòà, òîøíîòà, ãèïåðáèëèðóáèíåìèÿ.
Àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè: êðàïèâíèöà, àíãèîíåâðîòè÷åñêèé îòåê, áðîíõîñïàçì, àíàôèëàêñèÿ, êîæíàÿ ñûïü.
Ïðî÷èå: âûïàäåíèå âîëîñ.
Ó ìåäèöèíñêèõ ðàáîòíèêîâ, âûïîëíÿþùèõ èíãàëÿöèîííîå ââåäåíèå ïðåïàðàòà: ãîëîâíàÿ áîëü, çóä, ãèïåðåìèÿ ãëàç èëè îòå÷íîñòü âåê.

Îñîáûå óêàçàíèÿ:
Ìåäèöèíñêîìó ïåðñîíàëó, ðàáîòàþùåìó ñ ïðåïàðàòîì, ñëåäóåò ó÷èòûâàòü åãî ïîòåíöèàëüíóþ òåðàòîãåííîñòü.
Ïðèìåíÿòü ïðåïàðàò â âèäå ðàñòâîðà äëÿ èíãàëÿöèé ó ãðóäíûõ äåòåé, íàõîäÿùèõñÿ íà ÈÂË, äîëæíû òîëüêî ìåäèöèíñêèå ðàáîòíèêè, çíàêîìûå ñ äàííûì ñïîñîáîì ââåäåíèÿ (ñ èñïîëüçîâàíèåì ñïåöèàëüíîãî àïïàðàòà). Äîçà òàêàÿ æå, êàê äëÿ îñòàëüíûõ äåòåé.
Ìóæ÷èíû è æåíùèíû ðåïðîäóêòèâíîãî âîçðàñòà âî âðåìÿ ëå÷åíèÿ è â òå÷åíèå 7 ìåñ ïîñëå îêîí÷àíèÿ òåðàïèè äîëæíû èñïîëüçîâàòü ýôôåêòèâíûå êîíòðàöåïòèâíûå ËÑ.
Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ (êëèíè÷åñêèé àíàëèç êðîâè ñ ïîäñ÷åòîì ëåéêîöèòàðíîé ôîðìóëû è ÷èñëà òðîìáîöèòîâ, îïðåäåëåíèå ýëåêòðîëèòîâ, êîíöåíòðàöèè êðåàòèíèíà, ôóíêöèîíàëüíûõ ïðîá ïå÷åíè) íåîáõîäèìî ïðîâîäèòü ïåðåä íà÷àëîì òåðàïèè, íà 2 è 4 íåä è äàëåå ðåãóëÿðíî.
 ïðîöåññå ëå÷åíèÿ ðèáàâèðèíà ìàêñèìàëüíîå ñíèæåíèå Hb â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ îòìå÷àåòñÿ ïîñëå 4-8 íåä îò íà÷àëà ëå÷åíèÿ. Ïðè ñíèæåíèè Hb íèæå 11 ã/äë ñëåäóåò âðåìåííî óìåíüøèòü äîçó ðèáàâèðèíà íà 400 ìã â äåíü, ïðè ñíèæåíèè Hb íèæå 10 ã/äë äîçó ñîêðàòèòü äî 50% îò èñõîäíîé. Ïðè ñîõðàíåíèè íåïåðåíîñèìîñòè ðèáàâèðèíà ïîñëå êîððåêöèè äîçû, à òàêæå ïðè ïàäåíèè Hb íèæå 8.5 ã/äë ïðèåì ïðåïàðàòà ñëåäóåò ïðåêðàòèòü.
Ïðè îñòðîì ïðîÿâëåíèè ãèïåð÷óâñòâèòåëüíîñòè (êðàïèâíèöà, àíãèîíåâðîòè÷åñêèé îòåê, áðîíõîñïàçì, àíàôèëàêñèÿ) ïðèìåíåíèå ïðåïàðàòà ñëåäóåò íåìåäëåííî ïðåêðàòèòü. Òðàíçèòîðíûå âûñûïàíèÿ íå ñëóæàò îñíîâàíèåì äëÿ ïðåðûâàíèÿ ëå÷åíèÿ.
 ïåðèîä ëå÷åíèÿ ëèöàì, èñïûòûâàþùèì óñòàëîñòü, ñîíëèâîñòü èëè äåçîðèåíòàöèþ, íåîáõîäèìî âîçäåðæèâàòüñÿ îò âîæäåíèÿ àâòîòðàíñïîðòà è çàíÿòèé äð. ïîòåíöèàëüíî îïàñíûìè âèäàìè äåÿòåëüíîñòè, òðåáóþùèìè ïîâûøåííîé êîíöåíòðàöèè âíèìàíèÿ è áûñòðîòû ïñèõîìîòîðíûõ ðåàêöèé.

Âçàèìîäåéñòâèå:
ËÑ, ñîäåðæàùèå èîíû Mg2+ è Al3+, à àòêæå ñèìåòèêîí ñíèæàþò áèîäîñòóïíîñòü.
Àíòàãîíèçì ñ çèäîâóäèíîì: ïîäàâëÿåò ôîñôîðèëèðîâàíèå çèäîâóäèíà äî åãî àêòèâíîé ôîðìû â âèäå òðèôîñôàòà.
Ïðè ñîâìåñòíîì ïðèìåíåíèè ñ èíòåðôåðîíîì àëüôà - ñèíåðãèçì äåéñòâèÿ.
Íàçíà÷åíèå ðèáàâèðèíà âî âðåìÿ ëå÷åíèÿ çèäîâóäèíîì è/èëè ñòàâóäèíîì ïðè îäíîâðåìåííî èìåþùåéñÿ ÂÈ× èíôåêöèè ñîïðîâîæäàåòñÿ ñíèæåíèåì ôîñôîðèëèðîâàíèÿ ýòèõ ïðåïàðàòîâ, ÷òî ïðèâîäèò ê ÂÈ×-âèðåìèè è òðåáóåò èçìåíåíèÿ ñõåìû ëå÷åíèÿ.

Íàëè÷èå ïðåïàðàòà Âèðàçîë:

Ïðåïàðàò îòñóòñòâóåò â ïðåäñòàâëåííûõ àïòåêàõ, â íàëè÷èè èìåþòñÿ çàìåíèòåëè, ïðèìåíåíèå êîòîðûõ äîëæíî áûòü îáÿçàòåëüíî ëè÷íî ñîãëàñîâàíî ñ ëå÷àùèì âðà÷îì:


Âîïðîñû, îòâåòû, îòçûâû ïî ïðåïàðàòó Âèðàçîë:

Âîïðîñ ôàðìàöåâòó:

Ãäå ìîæíî íàéòè ïðåïàðàò Ðèáîâèðèí, è åãî ôîðìà âûïóñêà!

Îòâåò îò 21.05.2006:

Ïðàâèëüíîå íàïèñàíèå íàçâàíèÿ - ðèáàâèðèí. Â Ðîññèè ïðåïàðàò çàðåãèñòðèðîâàí ïîä ñëåäóþùèìè òîðãîâûìè íàçâàíèÿìè: àðâèðîí, Âåðî-Ðèáàâèðèí, Âèðàçîë, Ðåáåòîë, Ðèáàâèí, Ðèáàâèðèí, Ðèáàâèðèí Ìåäóíà, Ðèáàâèðèí-Áèî, Ðèáàâèðèí-ËÝÍÑ, Ðèáàìèäèë, Ðèáàïåã. Èíôîðìàöèþ îá ýòèõ ïðåïàðàòàõ ñìîòðèòå ïî ññûëêå http://www.webapteka.ru/drugbase/
Äëÿ èíôîðìàöèè î íàëè÷èè ïðåïàðàòîâ â àïòåêàõ âîñïîëüçóéòåñü ðàçäåëîì ''''Ïîèñê è çàêàç ëåêàðñòâ â àïòåêàõ''''
http://www.webapteka.ru/?page=drugs&part=left&show=lookup

Âîïðîñ ôàðìàöåâòó:

Ó ìîåãî ìóæà ãèïàòèò Ñ ÀËÒ 4,5 ñêàçàëè ñðî÷íî ïðîõîäèòü êóðñ ïåãèíòðîíà è ðåáèòîëà çà 50 òûñ. â ìåñÿö êóðñ öåëûé ãîä ó íàñ ïðîñòî òàêèõ äåíåã íåò ãäå ìîæíî êóïèòü ýòî ëåêàðñòâî äåøåâëè è êàê ìîæíî ñâÿçàòüñÿ ñ ïðîèçâîäèòåëÿìè è ÷òî âû ìîæåòå ïîñîâåòîâàòü ñ òàêèì æå ýôôåêòîì äðóãèå ïðåïîðàòû

Îòâåò îò 22.06.2005:

Ðåáåòîë (Àðâèðîí, Âåðî-Ðèáàâèðèí, Âèðàçîë, Ðèáàâèí, Ðèáàâèðèí, Ðèáàâèðèí Ìåäóíà, Ðèáàâèðèí-Áèî, Ðèáàâèðèí-ËÝÍÑ, Ðèáàìèäèë, Ðèáàïåã)
Âîñïîëüçóéòåñü ðàçäåëîì ''''Ïîèñê è çàêàç ëåêàðñòâ â àïòåêàõ''''
(http://www.webapteka.ru/?page=drugs&part=left&show=lookup) äëÿ ïîäáîðà áîëåå ïîäõîäÿùåãî Âàì ïî öåíå ðèáàâèðèíà. Ê ñîæàëåíèþ, Ïåã-èíòðîí çàìåíèòü íå ÷åì.

Âîïðîñ ôàðìàöåâòó:

çäðàâñòâóéòå. ðàññêàæèòå, ïîæàëóéñòà, î õèì.ñîñòàâå, äåéñòâèè, ïîáî÷íûõ ýôôåêòàõ, ïîêàçàíèÿõ, ïðîòèâîïîêàçàíèÿõ, âîçìîæíîé çàìåíå, ñòîèìîñòè ïðåïàðàòà ðèáîâåðèí (âèðàçîë).
çàðàíåå ñïàñèáî.

Îòâåò îò 29.07.2004:

Ðèáàâèðèí
Ôàðìàêîëîãè÷åñêàÿ ãðóïïà: Ïðîòèâîâèðóñíûå ñðåäñòâà
Ôàðìàêîëîãèÿ: Ôàðìàêîëîãè÷åñêîå äåéñòâèå - ïðîòèâîâèðóñíîå.  êëåòêàõ ïðåâðàùàåòñÿ â ìîíî- è òðèôîñôàò. Ðèáàìèäèë-5''-ìîíîôîñôàò êîíêóðåíòíî èíãèáèðóåò äåãèäðîãåíàçó èíîçèíìîíîôîñôàòà è òîðìîçèò ñèíòåç âèðóñíûõ ÄÍÊ è ÐÍÊ.
Ïðè ïðèåìå âíóòðü áûñòðî è ïî÷òè ïîëíîñòüþ âñàñûâàåòñÿ (ïðè èíãàëÿöèÿõ ñèñòåìíàÿ ðåçîðáöèÿ íåçíà÷èòåëüíà), áèîäîñòóïíîñòü - 45-65%. Íå ñâÿçûâàåòñÿ ñ áåëêàìè êðîâè. Ìåòàáîëèçèðóåòñÿ ôîñôîðèëèðîâàíèåì ñ îáðàçîâàíèåì àêòèâíûõ ïðîèçâîäíûõ. Èíàêòèâàöèÿ îñóùåñòâëÿåòñÿ äåðèáîçèëèðîâàíèåì ñ ïîñëåäóþùèì ãèäðîëèçîì. Âûâîäèòñÿ ñ ìî÷îé â ôîðìå ìåòàáîëèòîâ è â íåèçìåíåííîì âèäå.
Ïðèìåíåíèå: Âèðóñíûå èíôåêöèè: ãåðïåòè÷åñêèé ãèíãèâîñòîìàòèò, ãåíèòàëüíûé ãåðïåñ, îïîÿñûâàþùèé ãåðïåñ, ãðèïï òèïà A è B, êîðü è âåòðÿíàÿ îñïà, ãåïàòèòû A, B, õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò C (ðàíåå íå ëå÷åííûé èëè ïîñëå òåðàïèè àëüôà-èíòåðôåðîíîì), âûçâàííûå ðåñïèðàòîðíî-ñèíòèöèàëüíûì âèðóñîì.
Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ: Ãèïåð÷óâñòâèòåëüíîñòü, îñòðûå çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè è ïî÷åê, ïàòîëîãèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû, â ò.÷. òèðåîòîêñèêîç, áåðåìåííîñòü, êîðìëåíèå ãðóäüþ (íåîáõîäèìî ïðåêðàòèòü ãðóäíîå âñêàðìëèâàíèå).
Êàïñóëû: òÿæåëûå çàáîëåâàíèÿ ñåðäöà (íåñòàáèëüíûå è íåêîíòðîëèðóåìûå ôîðìû), ãåìîãëîáèíîïàòèè (â ò.÷. òàëàññåìèÿ, ñåðïîâèäíî-êëåòî÷íàÿ àíåìèÿ), âûðàæåííàÿ äåïðåññèÿ, ñêëîííîñòü ê ñóèöèäó (â ò.÷. â àíàìíåçå), öèððîç ïå÷åíè, àóòîèììóííûé ãåïàòèò èëè äðóãèå àóòîèììóííûå çàáîëåâàíèÿ, äåòñêèé è þíîøåñêèé âîçðàñò (äî 18 ëåò).
Ïîáî÷íûå äåéñòâèÿ: Ãèïîòåíçèÿ, íàðóøåíèå ôóíêöèè ùèòîâèäíîé æåëåçû (óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ òèðåîòðîïíîãî ãîðìîíà), àíåìèÿ, ëåéêîïåíèÿ, íåéòðîïåíèÿ, ãðàíóëîöèòîïåíèÿ, òðîìáîöèòîïåíèÿ, àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè (êðàïèâíèöà, àíãèîíåâðîòè÷åñêèé îòåê, áðîíõîñïàçì, àíàôèëàêñèÿ).
Âçàèìîäåéñòâèå: Ïðåïàðàòû, ñîäåðæàùèå ìàãíèé è àëþìèíèé èëè ñèìåòèêîí ñíèæàþò áèîäîñòóïíîñòü. Ñî÷åòàíèå ñ çèäîâóäèíîì èëè ñòàâóäèíîì ìîæåò ïðèâåñòè ê ïîâûøåíèþ êîíöåíòðàöèè ÂÈ× â ïëàçìå êðîâè.
Ñïîñîá ïðèìåíåíèÿ è äîçû: Ãðèïï: âíóòðü, âî âðåìÿ åäû, âçðîñëûì - ïî 0,2 ã 3-4 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 3-5 äíåé.
Äðóãèå âèðóñíûå çàáîëåâàíèÿ: ïî 0,2 ã 3-4 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 7-10-14 äíåé. Ïðè îñòðûõ èíôåêöèÿõ âîçìîæíî íàçíà÷åíèå â 1-é äåíü óäàðíîé äîçû - 1,4-1,6 ã. Äåòÿì - ïî 10 ìã/êã/ñóò.
Èíôåêöèè, âûçâàííûå ðåñïèðàòîðíî-ñèíòèöèàëüíûì âèðóñîì: äåòÿì íåïðåðûâíî èíãàëèðóþò ðàñòâîð (20 ìã/ìë) â ðåçåðâóàðå àïïàðàòà SPAG-2 â òå÷åíèå 3-7 äíåé ïî 12-18 ÷ â ñóòêè.
Ãåïàòèò C: âíóòðü, âî âðåìÿ åäû, ïî 1000-1200 ìã â äåíü â 2 ïðèåìà (óòðîì è âå÷åðîì). Ïðè ìàññå òåëà äî 75 êã - 1000 ìã â äåíü (2 êàïñ. óòðîì è 3 êàïñ. âå÷åðîì), âûøå 75 êã - 1200 ìã â äåíü (ïî 3 êàïñ. óòðîì è âå÷åðîì). Äëèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ - 6 ìåñ; ó íå ëå÷åííûõ, åñëè ïåðåä íà÷àëîì òåðàïèè âûÿâëåí âèðóñ ãåíîòèïà 1 è âûñîêàÿ âèðóñíàÿ íàãðóçêà (êîíöåíòðàöèÿ ÐÍÊ-âèðóñà ãåïàòèòà Ñ â êðîâè) - åùå 24 íåä.
Ìåðû ïðåäîñòîðîæíîñòè: Ïàöèåíòû äåòîðîäíîãî âîçðàñòà âî âðåìÿ ëå÷åíèÿ è ìèíèìóì 7 ìåñ ïîñëå íåãî äîëæíû èñïîëüçîâàòü ýôôåêòèâíûå ìåòîäû êîíòðàöåïöèè. Ó ïîæèëûõ ïàöèåíòîâ íåîáõîäèìà ïðåäâàðèòåëüíàÿ îöåíêà ôóíêöèè ïî÷åê. Ñ îñòîðîæíîñòüþ ïðèìåíÿþò ïðè çàáîëåâàíèÿõ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû (ïîñëå òùàòåëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ), òÿæåëîé ïàòîëîãèè ëåãêèõ (â ò.÷. ïðè õðîíè÷åñêèõ îáñòðóêòèâíûõ çàáîëåâàíèÿõ), ñàõàðíîì äèàáåòå ñ ïðèñòóïàìè êåòîàöèäîçà, òðîìáîôëåáèòå, ýìáîëèè ëåãî÷íîé àðòåðèè, óãíåòåíèè êîñòíîìîçãîâîãî êðîâåòâîðåíèÿ. Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ (êëèíè÷åñêèé àíàëèç êðîâè, âêëþ÷àÿ ëåéêîöèòàðíóþ ôîðìóëó è ÷èñëî òðîìáîöèòîâ, îïðåäåëåíèå ýëåêòðîëèòîâ, ñîäåðæàíèÿ êðåàòèíèíà ñûâîðîòêè, ôóíêöèîíàëüíûå ïðîáû ïå÷åíè) îáÿçàòåëüíû ïåðåä íà÷àëîì ëå÷åíèÿ, çàòåì íà 2 è 4 íåäåëå, è äàëåå ðåãóëÿðíî, ïî ìåðå íåîáõîäèìîñòè. Ëèöàì, èñïûòûâàþùèì óñòàëîñòü, ñîíëèâîñòü èëè äåçîðèåíòàöèþ âî âðåìÿ òåðàïèè, ñëåäóåò îòêàçàòüñÿ îò âîæäåíèÿ àâòîìîáèëÿ èëè óïðàâëåíèÿ ìåõàíèçìàìè.
Îñîáûå óêàçàíèÿ: Äëÿ èíãàëÿöèîííîé òåðàïèè ñëåäóåò èñïîëüçîâàòü êèñëîðîäíûé òåíò èëè êèñëîðîäíóþ ìàñêó.
Âåðî-Ðèáàâèðèí, Ðèáàâèðèí, Ðèáàìèäèë, Âèðàçîë, Ðèáàâèðèí Ìåäóíà, Ðåáåòîë, Ðèáàâèðèí-áèî.
Âîñïîëüçóéòåñü ðàçäåëîì ''''Ïîèñê è çàêàç ëåêàðñòâ â àïòåêàõ''''
http://www.webapteka.ru/?page=drugs&part=left&show=lookup

Âîïðîñ ôàðìàöåâòó:

Çäðàâñòâóéòå.
ó ìåíÿ äèàãíîç - õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò Ö (íîñèòåëüñòâî) ïðåäïîëîæèòåëüíî 4 ãîäà, â ñòàöèîíàðå íå ëåæàë , ÷òî ÂÛ ñêàæèòå îòíîñèòåëüíî ïðåïàðàòà âåðîðèáîâåðèí , ëèáî åãî àíàëîãîâ è î èõ ýôôåêòèâíîñòè è öåíå , çàðàíåå áëàãîäàðåí.

Îòâåò îò 11.03.2004:

Ðèáàâèðèí ïðèìåíÿåòñÿ ïðè ëå÷åíèè ãåïàòèòà Ñ. Îñîáåííî ýôôåêòèâíûì ñ÷èòàåòñÿ ñîâìåñòíîå ïðèìåíåíèå ðèáàâèðèíà è ïåãèíòðîíà.
Ðèáàâèðèí çàðåãèñòðèðîâàí â Ðîññèè ïîä ñëåäóþùèìè òîðãîâûìè íàèìåíîâàíèÿìè: Âåðî-Ðèáàâèðèí, Ðèáàâèðèí, Ðèáàìèäèë, Âèðàçîë, Ðèáàâèðèí Ìåäóíà, Ðåáåòîë, Ðèáàâèðèí-Áèî.
Èíôîðìàöèþ î öåíàõ Âû ìîæåòå ïîëó÷èòü â ðàçäåëå ''''Ïîèñê è çàêàç ëåêàðñòâ â àïòåêàõ'''' íàøåãî ñàéòà
http://www.webapteka.ru/?page=drugs&part=left&show=lookup
Ïîäðîáíåå î ðèáàâèðèíå ÷èòàéòå: http://www.rlsnet.ru/opisdrug/MNNDescr.php?mnnid=288

Âîïðîñ ôàðìàöåâòó:

Êàêîå òîðãîâîå íàçâàíèÿ ðèáàâèðèíà.Åñòü ëè îí â àïòåêàõ. êàêèõ ñëó÷àÿõ ýôåêòèâíî ëå÷åíèå ðåàôåðîíîì ïðè õðîíè÷åñêîì ãåïàòèòå ñ.×òî áîëåå ýôôåêòèâíî ïðè ëå÷åíèè îò ãåïàòèòà ñ ðåàôåðîí èëè èíòðîí à.

Îòâåò îò 15.03.2001:

Òîðãîâûå íàèìåíîâàíèÿ ðèáàâèðèíà, çàðåãèñòðèðîâàííûå â Ðîññèè: Âèðàçîë (ÀÉ ÑÈ ÝÍ Ôàðìàñüþòèêàëñ Èíê), Ðåáåòîë (Øåðèíã-Ïëàó Ëàáî Í.Â.).  àïòåêàõ ïðåïàðàò íàéòè äîñòàòî÷íî ïðîáëåìàòè÷íî. Ýôôåêòèâíîñòü ëå÷åíèÿ ðåêîìáèíàíòíûìè èíòåðôåðîíàìè îáóñëàâëèâàåòñÿ ñëåäóþùèìè ôàêòîðàìè: äàâíîñòü èíôèöèðîâàíèÿ íå áîëåå 3 ëåò, æåíñêèé ïîë, âîçðàñò íà ìîìåíò çàðàæåíèÿ íå ñòàðøå 40 ëåò, îòñóòñòâèå èçáûòî÷íîé ìàññû òåëà, íîðìàëüíûé óðîâåíü ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, îòñóòñòâèå âûðàæåííîãî ôèáðîçà ïî äàííûì ïóíêöèîííîé áèîïñèè ïå÷åíè, íåâûñîêàÿ êîíöåíòðàöèÿ âèðóñà â êðîâè (ìåíåå 1 ìëí. êîïèé â ìë.). Ïî íåêîòîðûì äàííûì, ïðèìåíåíèå èíòåðôåðîíà àëüôà-2à (Ðåàôåðîí) íåñêîëüêî áîëåå ýôôåêòèâíî, ÷åì èíòåðôåðîíà àëüôà-2b (Èíòðîí-À).
Çàäàòü ñâîé âîïðîñ ñïåöèàëèñòó


Èíôîðìàöèÿ î ïðåïàðàòå Âèðàçîë, ïðèâåäåííàÿ â äàííîì ðàçäåëå, ïðåäíàçíà÷åíà äëÿ ìåäèöèíñêèõ è ôàðìàöåâòè÷åñêèõ ñïåöèàëèñòîâ è íå äîëæíà èñïîëüçîâàòüñÿ äëÿ ñàìîëå÷åíèÿ. Èíôîðìàöèÿ ïðèâåäåíà äëÿ îçíàêîìëåíèÿ ñ îñíîâíûìè ñâîéñòâàìè ïðåïàðàòà è íå ìîæåò ðàññìàòðèâàòüñÿ â êà÷åñòâå îôèöèàëüíîé.

Äàííûå î öåíàõ è íàëè÷èè â àïòåêàõ, ïðèâåäåííûå íà ýòîé ñòðàíèöå îáíîâëÿþòñÿ äâà ðàçà â ñóòêè. Àêòóàëüíûå öåíû âñåãäà ìîæíî óâèäåòü â ðàçäåëå Ïîèñê è çàêàç ëåêàðñòâ â àïòåêàõ.

Источник: http://www.webapteka.ru/drugbase/name5780.html
Вирусных гепатитах синдром цитолиза
Вирусных гепатитах синдром цитолиза