Увеличение лимфоузлов при гепатите

Увеличение лимфоузлов при гепатите


Вирусные гепатиты

 ГЕПАТИТ (Hepatitis) — в общем виде, понятие, характеризующее поражение печени с признаками воспаления; используется для обозначения, как самостоятельного заболевания, так и компонента многосистемного, или генерализованного, патологического процесса.

Гепатит классифицируется по многим критериям:

  • этиологии (вирусный, токсический);
  • длительности течения (острый, подострый, хронический);
  • тяжести течения (тяжелый, средней тяжести, легкий);
  • локализации поражения (очаговый, мезенхимальный, паренхиматозный) и т. п.

Картина клинических проявлений гепатита многообразна; среди основных его симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. Патогистологическая картина во многом определяется природой заболевания. При постановке диагноза гепатита постоянно пользуются данными биохимических анализов крови, мочи и других экскретов больного, а в сложных случаях прибегают к биопсии печени. По мере накопления знаний об этиологии и патологии гепатитов отдельное понятие “гепатит” утрачивает свои диагностический смысл, уступая место конкретной нозологической форме заболевания, например, гепатит А , гепатит В, токсический гепатит, гепатит при желтой лихорадке, гепатит при СПИДе и т. п.

Гепатит - болезнь печени

Детальная информация по различным вирусным гепатитам:

Вирусы

Вирусы, способные вызывать специфическое поражение печени, называемое гепатитом. Они относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Объединяющим признаком служит только способность вызывать гепатит у человека. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита D или дельта-гепатита, вирус гепатита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G . Предполагают существование других пока неидентифицированных вирусов гепатита. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса. Известны также вирусы гепатитов животных, как-то: собак (аденовирус), мышей (коронавирус), уток (энтеровирус) и, вероятно, обезьян.

Вирус, строение вируса, вирусные антигены

Детальная информация по вирусам, приводящим к гепатиту:

 

NF вирус.

Сообщение об обнаружении нового вируса, вызывающего гепатит, обозначенного «NF вирус», появилось в апреле 2006 года после обнаружения ДНК -фрагментов ранее неизвестного вирусного агента у больных гепатитом «ни А, ни Е». Частота обнаружения у этих пациентов ДНК NF вируса составила 24,6%, в то время как у «здоровых» доноров крови – всего 2,8%. Исследование сывороток крови больных гепатитами С и В на наличие этого маркера вируса установило более частую регистрацию ДНК NF вируса у больных гепатитом С (24,0% и 13,6% соответственно). NF вирус содержит одноцепочечную, переплетенную, вирусную ДНК. Предполагают, что размер частиц этого вируса менее 0,2 мм, так как он проходит через фильтр с порами этой величины. При ультрацентрифугировании в градиенте плотности CsCl обнаружено два пика концентраций ДНК NF вируса. Эти результаты позволили предположить наличие двух форм вируса, содержащих нуклеокапсид с и без наружной оболочки. Сравнение последовательностей фрагментов ДНК NF вируса с известными к сегодняшнему дню ДНК-содержащими вирусами позволяет предположить, что вновь идентифицированный вирус близок к Рarvo- или Circo-вирусам. Дальнейшие исследования должны установить, не является ли NF вирус первым представителем нового вирусного семейства.

Вирусы, вызывающие гепатит «ни А, ни G»

Открытие ВГА и ВГВ, разработка методов детекции серологических маркеров инфицирования этими вирусами позволило исследователям и работникам практического здравоохранения осуществлять этиологическую расшифровку острого и хронического гепатита. В результате этого был установлен факт существования случаев гепатита, вызванных еще неизвестными возбудителями. Они были обозначены– вирусы гепатита “ни А, ни В». На протяжении всех последующих лет благодаря появлению новых методов обнаружения нуклеиновых вирусных кислот удалось обнаружить новые вирусы, вызывающие гепатит или претендующие на эту роль. 
Поиск новых вирусных агентов (в том числе вызывающих вирусный гепатит) определил необходимость пересмотра классических постулатов (триады Коха), выполнение которых доказывает, что обнаружен новый возбудитель инфекционного заболевания. К этим постулатам относят:

  • возбудитель должен обнаруживаться во всех случаях данной болезни, но не должен встречаться у здоровых людей или при других болезнях;
  • микроб-возбудитель должен быть выделен из организма больного в чистой культуре;
  • введение чистой культуры микроба в чувствительный организм должно вызывать данную болезнь.

Сегодня для доказательства открытия нового возбудителя гепатита целесообразно применять новые постулаты, предложенные D. Fredricks и D. Relman, которые сформулированы следующим образом:

  • последовательности предполагаемого патогенна должны присутствовать в большинстве случаев заболевания;
  • последовательности должны обнаруживаться преимущественно в органе-мишени, т.е. в печени;
  • предполагаемый агент должен обнаруживаться в организме или тканях пациента без заболевания с меньшей частотой или не обнаруживаться совсем;
  • последовательности предполагаемого патогенна должны обнаруживаться в областях патологии методом in situ гибридизации и/или наблюдаться визуально в этих тканях при помощи электронной микроскопии;
  • результаты первых исследований должны быть воспроизведены в независимых лабораториях;
  • при исчезновении заболевания количество копий должно снижаться до неопределяемого уровня;
  • мониторинг должен выявить, что позитивный результат тестирования РНК или ДНК открытого агента регистрируется перед развитием заболевания и/или количество копий должно коррелировать с тяжестью заболевания.

Этиологическая расшифровка случаев вирусного гепатита не позволяет в 100% определить их взаимосвязь с конкретным вирусом. Существование ещё необнаруженных «новых» вирусов гепатита стимулирует дальнейший научный поиск, который может привести к неожиданным результатам.

Несколько слов по некоторым общим вопросам, касающимся всех вирусных гепатитов.

Инкубационный период

Инкубационным периодом называют интервал времени между попаданием возбудителя в организм и первым проявлением заболевания. Длительность инкубационного периода является одним из важных критериев при характеристике инфекционного заболевания, поскольку она отражает особенности взаимодействия конкретного паразита и хозяина. Патогенетические процессы, происходящие в течение инкубационного периода, в общем виде состоят в:

  • количественном увеличении (размножении) возбудителя;
  • распространении его по организму и достижении органа или органов, являющихся основным объектом поражения (органа-мишени);
  • патологическом воздействии на клетки и ткани.

Начало клинических проявлений инфекции соответствует тому моменту, когда поражение клеток и тканей выходит за пределы физиологически возможного компенсирования и возникает дисфункция организма. Продолжительность инкубации зависит от:

  • природы и вирулентности возбудителя;
  • величины инфицирующей дозы, т. е. количества попавшего в организм инфекта;
  • от состояния защитных, иммунных и компенсаторных систем организма-хозяина.

На длительности инкубационного периода сказывается и способ попадания возбудителя в организм: при СПИДе, например, инкубационный период значительно короче, если заражение происходит в результате переливания контаминированной вирусом крови, по сравнению с тем, который имеет место при заражении от полового партнера.

В экспериментах на лабораторных моделях длительность инкубационного периода устанавливается достаточно просто В клинической практике это возможно лишь при наличии достоверных сведений о времени контакта с источником инфекции, причем, ценность таких сведений снижается, когда речь идет о длительных или множественных контактах.

При вирусных гепатитах длительность инкубационного периода не всегда определяется одинаково, поскольку концом периода одни считают первый день желтухи , другие —начало подъема сывороточных трансаминаз; сроки появления этих признаков могут расходиться на 1—3 дня.

На основании обобщенного опыта наблюдений длительность инкубационного периода для вирусных гепатитов человека при естественных способах заражения представляется величинами, показанными в таблице.

  Инкубационный период (в днях)
среднее пределы
Гепатит А 28 10-50
Гепатит В 80 30-200
Гепатит С 49 21-140
Гепатит D
суперинфекция
коинфекция
 
28
80
 
21-49
40-200
Гепатит Е 36 15-40
Гепатит G 16 14-20

Вирусная персистенция

Вирусная персистенция - сохранение вируса в функционально активном состоянии в клетках организма или культур ткани за пределами тех сроков, которые характерны для острой инфекции. Соответственно, инфекции, обусловленные феноменом вирусной персистенции, называют персистентными вирусными инфекциями. Как правило, они протекают при менее выраженных по сравнению с острой инфекцией клинических проявлениях, либо вовсе без них.

Выделяют три группы персистентных вирусных инфекций:

  • хронические;
  • латентные;
  • медленные.

Хронические инфекции отличаются от двух других тем, что присутствие вируса определяется относительно просто с помощью лабораторных методов; к их числу относятся, например, хронические формы вирусного гепатита В . При латентных инфекциях, типичных, в частности, для герпесвирусов, возбудитель маскирован в тканях, и его выявление возможно при обострениях. При медленных инфекциях, представителем которых может считаться болезнь Крейцфельда-Якоба, вирусная персистенция приходится на чрезвычайно длительный (несколько лет) инкубационный период, предшествующий медленно развивающемуся заболеванию.

В клеточных культурах вирусная персистенция воспроизводится при заражении клеток нецитопатогенными возбудителями, когда их размножение не сопровождается нарушениями структуры и основных биологических функций клетки; такие клетки в свою очередь сдерживают вирусную репликацию путем выработки интерферона. Персистентно инфицированные клетки могут длительное время поддерживаться в серийных пассажах. Известны примеры экспериментального выведения клеточных линий в состоянии персистентной инфекции вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е.

Другим механизмом персистенции является интеграция вирусного генома в хромосомы клетки-хозяина, в таком виде в клеточных линиях сохраняются онкогенные вирусы. В этой связи следует отметить, что поверхностный антиген гепатита В обнаруживается в клеточных линиях, происходящих из первичной гепатоклеточной карциномы; последняя, как установлено, этиологически ассоциирована с гепатитной В инфекцией. Продукция этого антигена в некоторых клеточных линиях, в том числе известных под названием PLC/PRF/5 и гепатомы Александера (Alexander hepatoma cell line), столь велика, что они могут рассматриваться как источник получения антигена для диагностических целей.

Вследствие вирусной персистенции отдельные клеточные линии оказываются спонтанно контаминированными разнообразными агентами, включая и те, которые происходят из тканей организма, из которых исходно извлекались клетки, или из биологических компонентов (например, сыворотки), входящих в состав питательных сред. Это обстоятельство должно быть принято во внимание при использовании клеточных линий в вирусологической работе.

Вирусные гепатиты при беременности

Вирусные гепатиты при беременности имеют свою специфику. Гепатит может быть вызван вирусами гепатитов А, В, С, D и Е и иметь весь спектр проявлений, характерных для инфекций, вызываемых этими возбудителями. В структуре вирусных гепатитов, регистрируемых у беременных женщин, от 40— 70% составляют гепатиты, передающиеся с кровью, т. е. гепатиты В, С и D, что возможно, связано с более частыми медицинскими манипуляциями, получаемыми этой группой населения. Обычно регистрируемая частота вирусных гепатитов у беременных женщин близка к заболеваемости этой возрастной группы на данной территории.

Общей особенностью всех вирусных гепатитов, протекающих на фоне беременности, является повышенная частота и выраженность холестатических проявлений: зуд кожи; более интенсивная желтуха; повышенный уровень щелочной фосфотазы; гиперхолестеринемия; гиперлипопротеинемия. Выраженность холестаза определяется сочетанием функциональных изменений желчевыводящей функции печени во время беременности с патологическим повреждением гепатоцитов в процессе инфекции. Тяжесть течения вирусного гепатита обычно нарастает с увеличением срока беременности. По исходам заболевания вирусные гепатиты, протекающие у этой категории больных, практически не отличаются от гепатитов, регистрируемых у небеременных женщин.

При остром гепатите у беременных часто происходит спонтанное прерывание беременности. Причем, в большинстве случаев выкидыш или преждевременные роды наступают в разгар болезни и связаны с интоксикацией. Прерывание беременности приводит к резкому утяжелению болезни. Учитывая это, считается, что искусственное прерывание беременности в остром периоде заболевания противопоказано. Младенческая смертность зависит от степени доношенности ребенка. Установлено, что недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым гепатитом В, погибают в два раза чаще, чем доношенные. У детей, родившихся от матерей, больных вирусными гепатитами, чаще регистрируются сопутствующие гнойно-воспалительные заболевания.

Актуальную проблему представляет гепатит Е , когда он поражает беременных. В этих случаях регистрируется повышенная, по сравнению с другими гепатитами, частота тяжелых и фульминантных форм заболевания. Фульминантные и тяжелые формы гепатита Е у беременных женщин, особенно на поздних сроках характеризуются: нарастанием тяжести к 4—6 дню желтушного периода, что обусловлено интоксикацией организма; ухудшением состояния в первые трое суток после родов; гемоглобинурией, связанной с гемолизом эритроцитов; геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах; развитием острой печеночной недостаточности, сопровождающейся комой и энцефалопатией. Причины частого развития фульминантного гепатита Е у беременных женщин окончательно не ясны. Предполагают, что на развитии процесса сказывается гормональный дисбаланс, усиливающий высвобождение токсичных цитокинов из поврежденных Купфферовских клеток.

Вертикальная передача вирусных гепатитов

Вертикальная передача вирусных гепатитов это - передача вирусного гепатита от матери к потомству. В районах, эндемичных по гепатиту В, вертикальная передача реализуется на протяжении нескольких поколений, что вероятно определяет высокую частоту носительства вируса гепатита В. В настоящее время “вертикальную передачу” конкретизируют более точно, как “перинатальную передачу”, что делает возможным охарактеризовать различные механизмы ее реализации:
  • пренатальную — трансплацентарную;
  • интранатальную — непосредственно в родах;
  • постнатальную — после родов, во время ухода за ребенком и/или при его кормлении грудью.

В классической эпидемиологии под вертикальной передачей инфекции подразумевают передачу инфекционного агента половыми клетками. Такая передача при вирусных гепатитах отсутствует.

Перинатальная передача инфекции присуща гепатитам В, С, D и G. Особенно часто она реализуется в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом В. Считается, что перинатальная передача гепатита В обеспечила его сохранение и распространение в эпоху до широкого внедрения парентеральных манипуляций в практическую медицину. Заражение детей может происходить от матерей больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей.

В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода гепатитом В. Однако вопрос о том, как часто происходит это заражение, окончательно не решен. Предполагается, что в регионах с высоким уровнем распространения гепатита В трансплацентарное заражение происходит у 5—15% детей, родившихся от матерей-носителей HBsAg. Вместе с тем, существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус гепатита В инфицирует плод, однако активной репликации вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит.

Для объяснения этого явления высказано несколько гипотез. Так, предполагается, что материнские анти-НВс оказывают супрессивное влияние на экспрессию вируса гепатита В и его антигенов. После рождения ребенка и элиминации из его организма анти-НВс происходит активация репликации ДНК ВГВ и развитие инфекционного процесса гепатита В. Другим объяснением служит предположение, что репликация вируса гепатита В может происходить только в зрелых гепатоцитах.

Интранатальное заражение ребенка происходит во время родов при прохождении через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована (размягчена). Высказывается предположение о возможном заражении новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется вирус гепатита В. Кроме того, предполагают, что резкое сжатие матки (при угрозе аборта, в процессе родов) может привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода. В качестве доказательства приводятся данные о возможном отсутствии инфицирования новорожденных детей после того, как их матерям, носителям вируса, было сделано кесарево сечение. Вместе с тем необходимо признать, что истинные механизмы интранатального заражения до сих пор окончательно не ясны. Заражение в родах составляет основную часть в перинатальной передаче гепатита В.

Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей. Так, частота развития гепатита В между детьми, получавшими грудное вскармливание и искусственное, практически не отличается. Заражение новорожденных детей от матерей-носителей вируса гепатита В зависит от многих причин. Известно, что дети, родившиеся от матерей с наличием HBeAg, подвержены повышенному риску инфицирования гепатитом В. Вероятно, восприимчивость новорожденных детей, родившихся от матерей-носителей ВГВ с HBeAg, как и экспрессия HBeAg у матерей, генетически детерминирована. Этим предположением может быть объяснено, почему у некоторых этнических групп Китая, Тихоокеанского региона перинатальное инфицирование широко распространено, а в странах Африки и Латинской Америки этот путь передачи не столь интенсивен.

Профилактику перинатального гепатита В рекомендуется проводить с помощью вакцинации новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности проводимой вакцинации рекомендуется вводить вакцину в сочетании с гипериммунньм гаммаглобулином против гепатита В. Перинатальное инфицирование дельта-вирусом встречается гораздо реже, чем при гепатите В. При этом развитие хронической дельта-инфекции у новорожденных детей регистрируется в единичных случаях.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Обнаружение РНК вируса гепатита С в сыворотках крови детей на 1-5 день после рождения делают правомерным предположение о наличии пренатального инфицирования и при этой инфекции.

Внепеченочные поражения при вирусных гепатитах

Внепеченочные поражения при вирусных гепатитах обозначают специфические патологические изменения в органах и тканях за пределами печени, происходящие при участии того же этиологического агента, который вызвал или способен вызывать заболевания печени. Эти поражения могут быть обусловлены как прямым цитотоксическим действием вируса, так и разнообразными иммунопатологическими реакциями, в которых вирус гепатита играет роль пускового механизма.

Наиболее подробно внепеченочные осложнения изучены при вирусном гепатите В . Их патология оказывается так или иначе причинно связанной с образованием и отложением в тканях т. н. иммунных комплексов . Клиническими проявлениями таких внепеченочных поражений при гепатите В считают:

  • артриты;
  • узелковые полиартерииты;
  • гломерулонефриты;
  • ревматические полимиалгии;
  • вторичные смешанные криоглобулинемии;
  • папулезные акродерматиты детей (синдром Джианотти-Крости).

С появлением методов, позволяющих определять геном вируса гепатита В или его фрагменты непосредственно в клетках и тканях зараженного организма, возможности изучения внепеченочных поражений существенно расширились. При хроническом гепатите В ДНК вируса постоянно обнаруживается в лимфоидных клетках, а также у некоторых больных в эпителии желчных путей, поджелудочной железе, почках, коже и других органах. При тяжелых острых формах гепатита В с летальным исходом во многих органах (лимфоузлы, селезенка, половые железы, щитовидная железа, поджелудочная железа, почки, надпочечники) удается определять низкомолекулярные структуры ДНК, напоминающие репликативный посредник вируса. Патогенетическое значение этих находок пока не ясно. На лабораторных моделях гепатита В в виде пекинских уток и канадских лесных сурков, зараженных соответствующими гепаднавирусами было показано последовательное вовлечение в инфекционный процесс печени, поджелудочной железы, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При вирусном гепатите А существование внепеченочных депо размножения вируса предполагается, хотя экспериментальных доказательств не получено. Внепеченочные поражения при гепатитах С, D и Е мало изучены, главным образом, из-за отсутствия адекватных лабораторных моделей.

См. также:



 


Источник: http://www.hcv.ru/hepatits/
Увеличение лимфоузлов при гепатите

-не хирургические методы лечения опухолей печени

-криодеструкция

-гипертермическая аблация

-радиочастотная аблация (РЧА)

-сферы применения РЧА

----------Как известно, одной из ведущих причин смертности в онкологии является очаговое поражение печени злокачественными новообразованиями как первичного так и вторичного характера. Это: гепатоцеллюлярный рак, метастазы колоректального рака, метастазы при других первичных локализациях.
При отсутствии лечения в этих случаях прогноз неудовлетворительный: 5-летняя выживаемость равна 0.
----------Методом выбора лечения таких пациентов на сегодняшний день остается  хирургический метод, который, являясь потенциально радикальным, позволяет достичь 40%  5- летняя выживаемости. Однако возможности хирургии у данной категории больных ограничены. Операбельность составляет по разным данным от 5 до 15%. Столь низкий уровень связан с тем, что у остальных пациентов определяются множественные узлы в обеих долях, либо узел расположен в так называемых не резектабельных зонах, либо значительно угнетены функциональные резервы печени или анамнез пациента отягощен  тяжелой соматической патологией. Но даже среди  максимально возможных 15% оперированных больных, радикально удалить опухоль удается в 80-90% случаев.

----------Подавляющее большинство пациентов с первичным либо метастатическим поражением печени иноперабельны.

----------Каковы современные возможности не хирургического лечения таких больных?
Арсенал методов довольно не многочислен. Принципиально  это: - химиотерапия, - химиоэмболизация, - радиоэмболизация,- аблация. Данные о непосредственных и отдаленных результатах химиотерапии довольно противоречивы и требуют отдельного обсуждения. Следует лишь отметить, что определенные надежды связывают с применением новых химиопрепаратов, таких как иринотекан, оксалиплатин и ряда других препаратов при лечении метастазов колоректального рака.

----------Последнее десятилетие активно развивается и находит широкое применение сравнительно новый метод лечения опухолей печени -  аблация печени – т.е. локальное разрушающее воздействие на опухоль, приводящее к развитию некроза с последующей организацией.
----------По способу воздействия выделяют химическую  и термическую аблацию.К первой относят введение этилового спирта либо уксусной кислоты в опухолевую ткань под ультразвуковым контролем. Это довольно распространенный метод лечения во всем Мире, так как он малоинвазивен, прост, дешев и дает неплохие результаты при лечении первичного рака печени. Ряд авторов отмечают меньший уровень рецидивирования после введения уксусной кислоты по сравнению с этиловым спиртом.
Под действием этанола происходит дегидратация опухолевых клеток с развитием коагуляционного некроза и фиброза. Он также вызывает некроз эндотелиоцитов и способствует агрегации тромбоцитов, что приводит к тромбозу и ишемии. Метод применяется, как правило, у больных гепатоцеллюлярным раком на фоне цирроза печени. При этом, опухоль не должна превышать 30% от объема печени. Противопоказаниями является тяжелая форма печеночной недостаточности, глубокая тромбоцитопения, тромбоз портальной вены.
Недостатком является необходимость многократных (до 12 при введении этанола) инъекций и  длительный период развития некроза. Кроме того, метод не эффективен  при лечении колоректальных метастазов в печень.
----------При опухолях менее 5см в диаметре, полная деструкция наблюдается в 70-75% случаев; при размере опухоли от 5 до 8см – приблизительно в 60%.
Частота осложнений, таких как кровотечение в брюшную полость, гемобилия, абсцесс печени,  после многократных инъекций составляет 1,7%, смертность равна 0.

----------Методика термического разрушения тканей уходит корнями к древней медицине. Так в «Хирургическом папирусе Эдвина Смита» (Breasted James Henry, 1930) описывается термокоагуляция опухолей молочной железы. В работах Гиппократа (Hippocrates) так же имеется упоминание о термодеструкции опухолей.

----------Современные технологии и материалы позволили создать малотравматичные и легко управляемые системы для направленного термического воздействия на ткань (термоаблация).

----------Термо-аблация представлена гипотермическим воздействием (криодеструкция) и группой методов гипертермического воздействия, это:  микроволновая , лазерная, ультразвуковая и радиочастотная деструкция.
----------Криоаблация (криодеструкция) применяется для лечения опухолей печени с 1963г. Это наиболее старый и, следовательно, наиболее изученный из всех методов аблации. Для его проведения требуется специальная установка. В нее помещают криогенный материал (жидкий азот либо аргон), который, циркулируя по системе через криозонд или через криоаппликатор, подведенные к опухоли и создает необходимую пониженную температуру в очаге.
----------Необратимые деструктивные изменения в ткани происходят при температуре  минус 20 гр. – минус 30 градусов по «С». Смерть клетки наступает в результате прямого замораживания, денатурации клеточных белков, разрыва клеточной мембраны, дегидратации и ишемии. Безопасный размер замороженной ткани может достигать 8 см в диаметре.
----------Данный вид лечения показан пациентам с первичным либо метастатическим поражением печени, не подлежащих хирургическому лечению и имеющих до 4 узлов (при метастазах нейроэндокринного рака количество узлов может быть большим). Противопоказанием является наличие внепеченочных метастазов и невозможность проведения общей анестезии и лапаротомии. Более 90% криоаблаций выполняется при лапаротомии и менее 10% лапароскопически. Процедура производится под ультразвуковым наведением.
----------Большинство авторов отмечают удовлетворительную переносимость процедуры, однако все сообщают о большей частоте осложнений по сравнению с другими видами аблации. Так частота тяжелых осложнений в среднем составляет 20%. Ведущим осложнением является кровотечение. Летальность по сводным данным составляет от 1 до 4% и, как правило, является следствием деструкции большого опухолевого объема (свыше 8 см в диаметре), что может привести к почечной недостаточности, развитию ДВС, сепсиса.
----------Как уже упоминалось, криоаблация применяется достаточно давно, и на сегодняшний день имеется много публикаций, приводящих реальные (а не актуариальные) данные по отдаленным результатам. 5-летняя выживаемость при гепатоцеллюлярном раке и при колоректальных метастазах в печень после криодеструкции составляет 20%.

 ---------Микроволновая, лазерная и радиочастотная деструкция начали широко применяться для лечения опухолей печени с конца 80-хх, начала 90-хх годов. Локальное гипертермическое воздействие (свыше 50 градусов по «С») приводит к развитию коагуляционного некроза, с последующим замещением его соединительной тканью. Различия перечисленных способов аблации заключаются в мощности подводимой энергии, времени экспозиции и в геометрии зоны некроза. Мощность современных радиочастотных генераторов достигает 200 вт. При микроволновой и лазерной аблации – это 30 – 50 вт максимально.

----------Основной характеристикой аппаратов для аблации является зона некроза. Большинство узловых образований печени имеют сферическую форму. Аналогичная форма зоны некроза создается при радиочастотной и лазерной деструкциях, в отличии от микроволновой (слайд), при которой форма элиптоидная, что и ограничивает использование данного метода.

----------Показания и противопоказания к применению всех трех методов, а также характер осложнений приблизительно одинаковы.

Показания следующие:

  • наличие в печени 4 и менее опухолевых узлов,
  • диаметр узлов не более 5 см каждый,
  • расположение узлов не ближе 2 см от воротной либо печеночных вен.   

----------Близость опухоли к крупным сосудам является не желательным фактором, так как кровоток по ним охлаждает опухоль и полноценной аблации добиться не удается. Расположение узла глубже 1 см от капсулы, так как при деструкции субкапсулярного очага отмечается выраженный болевой синдром.
Следует отметить, что данные условия считаются наиболее подходящими для проведения аблации и позволяют получить лучшие результаты. Но и больные с иным количеством, размерами и локализацией узлов, при отсутствии противопоказаний, так же могут подходить для этой процедуры.

Противопоказаниями к гипертермической аблации являются:

  • наличие внепеченочных проявлений заболевания,
  • некоррегируемая коагулопатия,
  • выраженная астения,
  • сепсис.

----------Все виды гипертермической аблации проводятся чрескожно либо при лапаротомии или в ходе лапароскопического исследования. Оперативные доступы позволяют выполнить более тщательную ревизию и применить прием прингла (Pringle maneuver), т.е. метод временной окклюзии портальной вены и печеночной артерии с целью ограничения кровотока в ходе процедуры. Тем не менее, большинство исследователей используют чрескожный доступ во всех случаях, когда это возможно, так как он малоинвазивный и частота тяжелых осложнений значительно ниже.
----------В целом, переносимость тепловой аблации хорошая. Как побочный эффект у 98% пациентов отмечают болезненность в правом подреберье и эпигастрии сразу после процедуры и в течение 3-6 дней после нее. Общая частота тяжелых осложнений, по данным разных авторов,  менее 4%. Отмечаются единичные случаи внутрибрюшного кровотечения, абсцесса печени, образования субкапсулярных гематом, реактивного плеврита, гемоторакса. Смертность при всех видах гипертермической аблации  колеблется в пределах от 0,3 до 0,8 %.

----------Первые исследования по воздействию радиочастотного излучения (РЧИ) на живую ткань провел d`Arsonval еще в 1891г. Он показал, что прохождение радиочастотных волн через ткань вызывает местное повышение температуры. При этом – не происходит нервно-мышечного возбуждения. Данное наблюдение послужило толчком к созданию с начала до середины 1900хх годов целого ряда устройств медицинской диатермии. Наиболее известное из них – хирургический скальпель Bovie. Это инструмент для коагуляции кровоточащих тканей. Аппарат состоял из генератора, работаюшего в радиочастотном диапазоне, электрода в виде скальпеля и коврика заземления. Последний помещался на бедре пациента и выполнял роль большого рассеивающего электрода, позволяя электро-магнитному потоку свободно проходить через ткани не травмируя их, за исключением зоны вокруг кончика скальпеля. При соприкосновении кончика скальпеля с телом пациента, в точке контакта происходило рассечение и оплавление тканей.
Физический смысл воздействия радиочастотного излучения в том, что электро-магнитный поток, проходя через ткань, вызывает возбуждение йонов, которые приходят в движение и за счет фрикционного тепла разогревают прилежащюю ткань. При нагревании свыше 50-60 градусов развивается коагуляционный некроз. Температура, превышающая 110 градусов, приводит к закипанию либо обугливанию ткани с образованием пузырьков газа, в результате чего происходит разрыв паренхимы печени. Поэтому, максимальная температура на кончике электрода равна 105 градусам.
----------Современные аппараты принципиально не отличаются от скальпеля Bovie. Используемые сегодня генераторы работают в диапазоне от 460 до 500 кГц (в зависимости от фирмы производителя), а мощность достигает 200ватт. Аппарат укомплектован электродами и ковриком заземления.
----------Процедура проводится, как правило, под местной анестезией после премедикации. Положение больного – лежа на спине. Электроды вводят под ультразвуковым контролем. Зонд подводится к очагу. Выдвигаются электроды и проводится облучение по намеченной программе. Как уже отмечалось, при радиочастотной деструкции удается создать сферическую зону некроза. Это достигается путем увеличения поверхности излучения при использовании специальных многоэлектродных зондов. Каждая фирма производитель аппаратов радиочастотной аблации выпускает свои электроды. Сегодня конкурируют три ведущих производителя такого оборудования. Это RITA Medical Systems – производит аппараты мощностью до 150 вт и игольчатые зонды диаметром 14 –15G типа «Christmas trеe» и «Star Burst »,  содержащие до 9 электродов либо зонды с четырьмя электродами в виде крючков. Radiotherapeutics выпускает аппараты до 100 вт и зонтичные зонды диаметром 14G, содержащие 10-12 электродов. Фирма Radionics предложила иную концепцию излучателя. Ее 17G –вые одноэлектродные иглы имеют канал для циркуляции охлаждающей жидкости, что позволяет более строго регулировать температуру в ткане и подводить большую энергию. Для увеличения зоны некроза используют так называемую кластерную методику. Одновременно применяют три параллельно идущих  иглы, расположенных на расстоянии 5-10 мм друг от друга, что обеспечивает некроз до 4,5 см в диаметре.
----------Электроды всех производителей как правило имеют термопары, что позволяет контролировать температуру в очаге в реальном масштабе времени. В тех случаях, когда диаметр узла превышает возможную зону некроза, применяют специальные методики перекрывающихся полей.
----------По сводным данным, частота полных некрозов после радиочастотной аблации при гепатоцеллюлярном раке составляет 81%, при метастазах колоректального рака в печень – 72%.
Общая 1, 3 и 5-летняя выживаемость составляет 96%, 64% и 40% соответственно.


----------Сфера применения тепловой аблации постоянно расширяется. Сегодня метод радиочастотной аблации используют в лечении метастатического поражения печени при раке желудка, поджелудочной железы, почек, молочной железы, при метастазах нейроэндокринного рака; при опухолях почки, легких, костей, метастазах щитовидной железы в надключичные лимфоузлы, при метастазах в головной мозг. При деструкции  метастазов в кости с целью купирования болевого синдрома эффект наблюдается у 90% больных.
----------В заключении следует отметить, что не смотря на приемлемые результаты всех видов лечения опухолей печени, большие перспективы открываются при комбинировании различных методов.


Источник: http://back2-school.ru/%D1%81%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B5-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D0%BC%D1%82%D1%81-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8.html
Увеличение лимфоузлов при гепатите
Увеличение лимфоузлов при гепатите
Увеличение лимфоузлов при гепатите