Рекомендуемая пища для собак при заболевании печени

Рекомендуемая пища для собак при заболевании печени

3.8. Вирусный гепатит

"Природу легче всего подчинить, повинуясь ей"
Ф. Бэкон

Словосочетание "вирусный гепатит" с медицинского языка на человеческий переводится довольно просто - воспаление печени, вызванное вирусами. В то же время, название болезни "вирусный гепатит" подразумевает совершенно определенное заболевание, и такое положение вещей требует некоторого уточнения. Дело в том, что воспаление печени может возникать при очень многих вирусных инфекционных болезнях - при ветряной оспе, при инфекционном мононуклеозе, при герпетической инфекции, при СПИДе, в конце концов. Но во всех перечисленных случаях (а список далеко не полный) поражение печени является лишь одним из многих других проявлений болезни.

Называя же болезнь "вирусный гепатит" и, описывая ее различных возбудителей, врачи имеют ввиду совершенно конкретную вирусную инфекцию, при которой именно поражение печени является главным и определяющим признаком болезни.

В настоящее время изучено и описано уже несколько вирусов, способных вызывать вирусный гепатит. Различные вирусы и, соответственно, вызываемые ими гепатиты принято обозначать буквами (А, В, С и т.д.). Понятно, что вирус гепатита А будет вызывать болезнь, которая так и называется - вирусный гепатит А. За каждой буковкой кроется совершенно конкретный вирус и совершенно конкретная болезнь, имеющая свои многочисленные особенности - и в распространенности среди населения, и в путях передачи инфекции, и в сроках инкубационного периода, и в тяжести самого заболевания, и в количестве осложнений.

Попадая в организм человека, любой вирус вообще и вирусы гепатита в частности поражают совершенно определенные клетки, именно те, которые он (вирус) может заставить работать на себя. Очевидно, что конкретная клетка не в состоянии выполнять свои основные функции и с этим связаны конкретные симптомы конкретной болезни. При вирусных гепатитах такой клеткой является гепатоцит - основная клетка печени. Чем больше гепатоцитов поразил вирус, тем меньше способности человеческой печени к выполнению своих функций, тем тяжелее и опаснее болезнь.

Все изученные к настоящему времени вирусные гепатиты можно с уверенностью разделить на две основные группы, отличающиеся друг от друга по способу заражения.

Первая группа - типичные кишечные инфекции имеющие так называемый "фекально-оральный" путь передачи - к ним относятся вирусный гепатит А и вирусный гепатит Е.

Вторая группа - типичные кровяные инфекции - путь передачи - кровь и другие жидкие среды организма (слюна, сперма, грудное молоко). Представители этой группы - вирусный гепатит В, вирусный гепатит С и вирусный гепатит D (дельта).

Теперь несколько слов про каждый из перечисленных гепатитов.

· ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А. Одна из самых распространенных кишечных инфекций, уровень заболеваемости которой теснейшим образом связан с санитарно-гигиеническим состоянием конкретной территории, особенно (!!!) с качеством питьевой воды. Восприимчивость к этому вирусу всеобщая, т.е. любой человек, имеет реальные шансы заразиться; перенесенная болезнь оставляет очень длительный, практически пожизненный иммунитет, а дети до 14 лет болеют в 3 раза чаще, чем взрослые. С учетом особенностей заражения (водный путь) понятно, что чем больше потребление воды, тем больше шансов инфицироваться. Неудивительно, что в конце лета и в начале осени имеет место подъем заболеваемости - летом воды надо много, и именно летом легче всего заразиться. Ну а поскольку инкубационный период при гепатите А, как правило, составляет от 4 до 6 недель, то вполне понятно, что минимальная заболеваемость имеет место в начале лета, а к осени все, кто выпил не то что надо было, как раз и заболеют.

· ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е. Тоже кишечная инфекция, почти идентичная по всем параметрам гепатиту А, но распространенная больше в странах Азии и Африки. Если для того, чтобы заразиться гепатитом А теоретически достаточно проглотить один единственный вирус, то при гепатите Е инфицирующая доза (т.е. количество вирусов необходимых для заражения) должна быть довольно большой. Именно поэтому гепатитом Е редко заражаются бытовым путем (через грязные руки), но часто (естественно там, где вирус распространен) через системы водоснабжения. Эпидемиологи считают, что высокая заболеваемость гепатитом А следствие плохого санитарного состояния систем водоснабжения, а заболеваемость гепатитом Е - свидетельство очень плохого состояния указанных систем. Неудивительны в этой связи эпидемии гепатита Е в азиатских странах, когда количество заболевших исчисляется десятками тысяч человек. Отрадно заметить, что у нас гепатит Е встречается довольно-таки редко, и это вселяет оптимизм и веру в светлое будущее отечественных систем водоснабжения.

· ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В. Относится к инфекциям, наиболее значимым в социальном и экономическом отношении. По данным ВОЗ более 1 миллиарда людей инфицированы вирусом гепатита В, при этом заболевают ежегодно более 50 млн., а более 2 млн. - умирают!

Как мы уже отметили, вирус гепатита В передается через зараженную кровь и (реже) половым путем. Не следует заблуждаться касательно того, что, если Вы не обращались за медицинской помощью и тщательно выбирали половых партнеров, то болезнь Вам не грозит. Для заражения достаточно мельчайшей капельки крови и, порой, источником заражения является общая зубная щетка или страстные поцелуи. Нередки случаи инфицирования при проведении косметических процедур, прокалывании ушей, нанесении татуировок, использовании общих бритв, хотя на первом месте, и это однозначно, лечебно-диагностические медицинские процедуры - операции, инъекции, переливания крови и т.п.

Инкубационный период при гепатите В заметно более длительный, чем при гепатите А - от 2-х до 6-ти месяцев. В целом, гепатит В отличается наибольшей из всех вирусных гепатитов тяжестью болезни - у 10% больных после перенесенного острого гепатита развивается хронический гепатит, нередко заканчивающийся циррозом печени. Очень важным моментом в распространении заболевания является тот факт, что от 5 до 10% людей перенесших гепатит В становятся хроническими носителями (и распространителями) вируса.

Если заболевание беременной женщины гепатитом А для плода не опасно, то при гепатите В, риск заражения и плода и новорожденного очень высок.

· ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С. Распространяется так же, как гепатит В, но протекает несколько легче. Вовсе не является редкостью - до 15% всех вирусных гепатитов связаны именно с гепатитом С.

· ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА. Очень (!) страшный вариант вирусного гепатита. Особенностью дельта вируса является тот факт, что размножаться и вызывать болезнь он способен только в присутствии вируса гепатита В. Таким образом, печень поражают одновременно два вируса, и, упрощенно говоря, дельта вирус как бы усиливает поражающий эффект вируса гепатита В с самыми неблагоприятными последствиями.

Отличить по симптомам болезни один вирусный гепатит от другого почти невозможно (для этого проводятся довольно сложные лабораторные исследования). В то же время, не очень сложные исследования позволяют с уверенностью ответить на вопрос - есть вирусный гепатит или нет?

Существует 3 типичных симптома, характерных для любого вирусного гепатита:

1. Желтуха (желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек);

2. Темная моча;

3. Светлый кал.

Другие проявления болезни могут быть весьма разнообразными - повышение температуры, рвота, тошнота, понос, боли в животе, головная боль.

Нередки относительно легкие, безжелтушные формы болезни, когда только анализы могут позволить врачу правильно поставить диагноз.

Ни один врач, даже самый опытный, и даже располагающий результатами самого наилучшего обследования, не может прогнозировать течение болезни - и сроки выздоровления, и тяжесть заболевания, и вероятность осложнений, вплоть до развития цирроза печени, в очень малой степени зависят от усилий медицинских работников и определяются всего лишь тремя факторами:

· Активностью вируса.

· Способностью организма "постоять за себя".

· Точностью, с которой больной выполняет врачебные назначения.

К огромному сожалению, возможности медицины в лечении вирусных гепатитов очень невелики. Больные с тяжелыми формами заболевания и с выраженной печеночной недостаточностью лечатся в реанимационных отделениях инфекционных стационаров. Лечение это очень сложное, очень дорогое и, как это ни печально, часто не очень эффективное. Способов борьбы непосредственно с вирусами еще не придумали, поэтому цель лечения - уменьшение нагрузки на печень и коррекция тех расстройств, которые имеют место при печеночной недостаточности (токсикоз, нарушения свертывания крови, расстройства пищеварения и т.д.).

При легких и среднетяжелых формах вирусных гепатитов главные и практически единственные способы лечения - это соблюдение диеты и покой (однако, американские врачи не считают доказанным тот факт, что ограничение двигательной активности ускоряет выздоровление).

Суть диеты - легкоусвояемые продукты. Категорическое исключение жиров. Достаточное количество жидкости.

Подробности, касательно диеты.

· Продолжительность - не менее 6 мес. О том, когда следует перестать страдать и начать есть по-человечески можно узнать только у врача, и только после того, как будут взяты специальные анализы.

· Лучше есть часто, но малыми порциями.

· Оптимальна специальная обработка продуктов, улучшающая и облегчающая усвоение и переваривание. Все, что можно максимально размягчать (перекручивать, рубить, тереть, нарезать, перетирать).

· Не жарить! Варить, парить, печь.

· Все желательно в теплом виде. Горячее нельзя.

Нельзя:

1. Газированные напитки.

2. Стимуляторы аппетита: острые приправы, соусы (кетчупы, майонез), копчености, соленья, маринады.

3. Грибы, консервы, кофе, какао, шоколад.

4. Жевательные резинки.

5. Сдобу, мороженное.

· В остром периоде болезни (когда очень плохо) главное - обильное питье (5% глюкоза, чай с сахаром или медом, компот из сухофруктов, отвар шиповника). Сладкие фрукты - лучше протертые. Арбуз. Как только станет чуть получше - овощные супы, кисель, фруктовые соки, жидкие протертые каши на воде.

· После исчезновения желтухи - нежирные сорта мяса и рыбы, несвежий хлеб (вчерашний), нежирный творог, неострый сыр, супы (снимать жир!), овощные пюре. Печеные яблоки.

Поскольку диета сложна и принципиально влияет на исход болезни, начало лечения именно в условиях стационара представляется более предпочтительным, поскольку меньше вероятность того, что кто-нибудь из любвеобильных родственников "пожалеет" и даст чего-нибудь вкусненького.

Кроме этого преимущество стационара заключается в том, что:

а) можно вовремя помочь при нарастании тяжести заболевания, к примеру, ввести внутривенно достаточное количество жидкости, когда из-за рвоты человек не может пить;

б) легче ограничить двигательную активность.

Конечно же, врачи при вирусных гепатитах лекарства назначают - витамины, карсил, эссенциале, а если еще и капельницу с гемодезом, да потом глюкозы побольше - такое лечение способно удовлетворить подавляющее большинство наших соотечественников. Но, наиболее сложным психологическим моментом лечения вирусного гепатита является тот факт, что средний взрослый человек, как правило, склонен переоценивать значимость капельниц и витаминов, недооценивая при этом важность элементарной диеты - и это прослеживается как в отношении себя любимого, так и по отношению к детям.

Вся польза, всех вместе взятых наимоднейших лекарств, может быть с легкостью нейтрализована кусочком сала, маринованным грибком или тарелкой жареной картошки!

3.9. Внезапная экзантема (розеола)

"Долго ломал голову, какую бы болезнь придумать."
М. А. Булгаков

Очень "интересная" инфекция с удивительно характерными признаками. В начале повышается температура тела и все - т.е., все остальное уже связано с высокой температурой - вялость, сонливость, отказ от еды. Но больше нет ничего - ни кашля, ни насморка, ни поноса, ни болей. И это неопределенное состояние продолжается около трех дней, после чего температура очень быстро нормализуется, активный ребенок бегает по дому и просит поесть. Все домашние испытывают чувство глубокого удовлетворения в связи с выздоровлением от непонятной болезни, но через 10-20 часов после нормализации температуры, когда ребенок кажется абсолютно здоровым, по всему телу внезапно появляются элементы точечной или мелкопятнистой розовой сыпи. Состояние при этом не ухудшается, а сыпь сама исчезает через несколько дней (от 4 до 7). Это и есть розеола. Она не опасна, не дает осложнений, не требует лечения.

Розеола - уникальная болезнь!

Болезнь достаточно распространенная и, в то же время, болезнь, которой не существует, поскольку диагноз "внезапная экзантема" врачи не ставят почти никогда!

Дело в том, что за три дня непонятного и необъяснимого повышения температуры тела, очень немногие родители не успеют "всунуть" в дитя 3-4 лекарства. Неудивительно, что появление, в конце концов, сыпи и сами мамы-папы-бабы, а, нередко, и врачи, рассматривают как признак лекарственной аллергии. Вполне понятно, что назначаются дополнительно противоаллергические лекарства, которые и дают "эффект" в сроки, за которые сыпь обычно проходит сама (т.е. от 4 до 7 дней).

3.10. Страшные вирусные инфекции

"Мудрец будет скорее избегать болезней, чем выбирать средство против них."
Томас Мор

Мы совершенно сознательно не будет подробно рассказывать об этих болезнях, запугивая и без того запуганных мам и пап.

Про СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) все многократно слышали, а человек, до настоящего времени незнакомый с путями заражения и мерами профилактики, вряд ли будет читать и эту книгу. Но присутствие на Земле вируса иммунодефицита человека (именно так называется вирус, приводящий к развитию болезни "СПИД") еще раз наводит на мысль о необходимости естественного воспитания. Сделать все, чтобы ребенку не понадобились лекарственные препараты из человеческой крови (плазма, альбумин, гаммаглобулины и т.п.), чтобы не нужны были уколы, чтобы пореже возникала необходимость в обследованиях.

Страшных вирусных инфекций много, но почти все они встречаются не часто и будет лучше, если их имена мы сохраним в тайне.

Но про две болезни рассказать надо - родители никогда не будут лечить их сами, но именно у родителей имеется почти стопроцентная возможность для того, чтобы не допустить заболевание у ребенка.

3.10.1. Полиомиелит

Вирус полиомиелита особым образом поражает нервную систему и частым следствием заболевания являются не поддающиеся лечению параличи. Профилактические прививки исключительно надежны, что проявляется повсеместным и весьма значительным снижением, как частоты болезни, так и ее тяжести.

Помните, что подавляющее большинство врачей полиомиелита не видели в глаза. Вероятность того, что диагноз будет поставлен своевременно не очень велика, а возможности лечения (даже при своевременно поставленном диагнозе) тоже не очень велики. Вывод абсолютно очевиден, тем более что противопоказаний к осуществлению прививок от полиомиелита практически нет.

Иммунитет после прививки вырабатывается в кишечнике, поэтому после ее проведения (это, кстати, даже не укол, а несколько капель в рот) почти никогда не бывает общих реакций в виде повышения температуры, снижения аппетита и т.п.

3.10.2. Бешенство

Одна из самых страшных вирусных инфекций. За всю историю существования человечества, не было НИ ОДНОГО случая, когда после возникновения симптомов заболевания отмечалось бы выздоровление!

Источник инфекции - больные животные и, разумеется, больной человек. Из места укуса вирус распространяется по нервным стволам и, добираясь до спинного и головного мозга, вызывает гибель человека.

Главный вывод из вышеизложенного - ни в коем случае не рисковать, не принимать самостоятельных решений и при любых, даже маломальских сомнениях, обращаться за медицинской помощью.

От момента заражения до развития необратимых изменений имеется достаточный промежуток времени, чтобы успеть защитить организм. Достигается это двумя способами: введением вакцины, которая стимулирует быструю выработку антител и введением специального гаммаглобулина, содержащего уже готовые антитела, нейтрализующие вирус и позволяющие дождаться появления собственных антител.

Первая помощь при любом укусе - промывание раны большим количеством воды с мылом, обработка краев раны йодным раствором, ну а после того - немедленно к врачу-хирургу, который, при необходимости, направит Вас к специалистам . Особое внимание неспровоцированные укусы домашних животных. Любые укусы диких животных, особенно(!) лис и летучих мышей.

Помните: вирус в слюне собаки обнаруживается уже за 10 дней до того, как у самого животного возникнут признаки болезни.

3.11. Инфекционный мононуклеоз

"- Что это за болезнь? - спросила синьора графиня Старшая. Она очень любила лечиться, и стоило ей услышать название какой-нибудь новой, неизвестной болезни, как она сейчас же находила ее у себя. Ведь графиня была так богата, что расходы на докторов и лекарства ее ничуть не пугали."
Дж. Родари

Вирус инфекционного мононуклеоза распространен довольно широко. Эта болезнь совсем не редкая, но протекающая, как правило, в легких формах, а эти самые легкие формы весьма трудны для диагностики.

Принципиальная особенность вируса - "любовь" его к, так называемой, лимфоидной ткани . Что такое лимфоидная ткань и где она находится? Да почти везде! Это все (!) лимфоузлы, миндалины, печень, селезенка. И все эти органы поражаются при мононуклеозе.

Дети в возрасте до 2-х лет не часто болеют мононуклеозом, а если все-таки болеют, то, как правило, легко. Излюбленные "жертвы" мононуклеоза - дети старше 3-х лет и не очень старые взрослые (до 40).

Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной больного. Заразиться легче всего при поцелуях, или через игрушки, но можно и воздушно-капельным путем. Вирус не очень заразен и заболевания почти никогда не носят характер эпидемий - все больше единичные случаи. Зато у мальчиков эти "единичные случаи" почему-то встречаются чаще. Инкубационный период весьма изменчив и во многом определяется состоянием иммунитета зараженного - ориентировочный интервал от 5 дней до 2 месяцев.

Симптомы мононуклеоза определяются воспалительными процессами в тех органах, которые поражает вирус: увеличиваются все группы лимфоузлов, одни больше, другие меньше, но все увеличиваются - больше всего шейные. В свою очередь увеличиваются печень и селезенка. Появляется воспаление миндалин (ангина), отек аденоидной ткани (в носу) приводит к тому, что ребенок, во-первых, дышит ртом, а, во-вторых, начинает просто-таки жутко храпеть. Помимо всех этих конкретных мононуклеозных признаков, имеются и общие не специфические признаки, - и температура повышается, и есть не хочется, и глотать больно, и вялость и т.п.

Установить диагноз инфекционного мононуклеоза во многом помогает клинический анализ крови. Дело в том, что мононуклеозный вирус специфически поражает клетки крови и при ее (крови) исследовании врачи обнаруживают особые клетки, которых в норме нет. Клетки эти называются "атипичные мононуклеары" - от слова "мононуклеары" и пошло, кстати, название самой болезни.

Таким образом, типичный мононуклеоз выглядит так: ангина + храп по ночам с затрудненным дыханием днем + увеличение печени, селезенки и лимфоузлов + изменения в крови.

Что необходимо знать:

- Острый период заболевания длится, в среднем, 2-3 недели и, как бы плохо не было, все выздоравливают.

- Лимфоидная система - одно из важнейших звеньев системы иммунитета. Неудивительно, что ее поражение делает человека весьма уязвимым к другим инфекциям. Короче говоря, на фоне мононуклеоза "подцепить" другую болячку очень и очень легко. Отсюда частота осложнений, вызванных уже не вирусами, а бактериями - возможны и высоко вероятны ангина, отит, воспаление легких.

- Осложнения мононуклеоза лечатся, как правило, антибиотиками, при этом имеет место совершенно удивительный факт, не находящий до настоящего времени точного объяснения. Суть этого явления в том, что применение довольно распространенного антибиотика ампициллина, именно при мононуклеозе, в 95% случаев сопровождается появлением сыпи. Еще раз подчеркну, почему это происходит никто толком не знает.

- После острого периода болезни, когда все основные симптомы исчезают, ребенок остается весьма ослабленным - необходимо время для полного восстановления системы иммунитета. Такому ребенку на 6-12 месяцев прекращают прививки, следует, по возможности, максимально ограничивать контакты с людьми. Противопоказано пребывание на солнце, да и вообще любые дальние поездки на моря не желательны.

- Само лечение мононуклеоза, как правило, симптоматическое. В очень тяжелых случаях назначают гормональные противовоспалительные препараты, но, как правило, дело до этого не доходит. А так все по "стандартам" вирусных инфекций - покой, диета, свежий воздух, обильное питье, витамины, пополоскать горло, промывать нос, принимать парацетамол.

- При выявлении инфекционного мононуклеоза в детском коллективе никаких карантинов и особых дезинфекций не устраивают. Тщательной влажной уборки более чем достаточно.

- Вирус мононуклеоза, как это ни печально, обладает онкогенной активностью. Все это встречается не особенно часто, просто следует знать, что если после перенесенного мононуклеоза долго не восстанавливается нормальная кровь (имеется ввиду не исчезают атипичные мононуклеары, да и другие изменения могут присутствовать), то такие дети в обязательном порядке должны состоять на учете и регулярно осматриваться врачом-гематологом .

3.12. Герпетическая инфекция

"Ты чавой-то не в себе!
Вон и прыщик на губе!"
Л. Филатов

Герпетическая инфекция - это не какое-то конкретное заболевание. Это термин, объединяющий целую группу болезней и нуждающийся в определенных разъяснениях.

Вирусы, как и все другие организмы, подразделяются учеными на семейства, роды, отдельные виды. В настоящее время в живой природе обнаружено уже около 80 похожих друг на друга представителей семейства вирусов герпеса, при этом 7 из них выделены от человека.

Вирусы эти, хоть и похожи друг на друга, но вызывают заболевания весьма различные и по срокам, и по клиническим проявлениям, и по опасности для организма человека. Кстати, мы уже познакомились с тремя болезнями - совсем не похожими, но все они вызваны именно вирусами группы герпеса. Это ветряная оспа, внезапная экзантема и, только что рассмотренный, инфекционный мононуклеоз.

Настало время рассказать о вирусе особом, самом, пожалуй, распространенном, способном вызывать весьма разнообразные болезни, иногда смертельно опасные. Называется он "вирус простого герпеса".

По данным многочисленных исследований, вирусом простого герпеса заражены от 65 до 90% всех жителей планеты Земля! Инфицирование происходит в детском возрасте, контактным или воздушно-капельным путем и к 6 годам около 80% детей уже имеют в своем организме вирус герпеса.

Вирус, как ему и положено, проникает внутрь клеток и там, в неактивном состоянии находится пожизненно, - т.е. если заражение вирусом произошло, никакими лекарствами полностью от него избавиться не получится. Но в этом вроде бы и нет ничего страшного - неактивный вирус никакого особого вреда не приносит. В то же время, при возникновении определенных сопутствующих условий, сопровождающихся снижением иммунитета (простуда, другая инфекционная болезнь, стресс, физическое утомление, недоедание, нехватка витаминов, травма и т.п.), вирус, как бы просыпается, начинает свое черное дело и вызывает болезнь.

Одно из наиболее типичных проявлений простого герпеса - высыпания на губах, точнее на границе кожи и самой губы. В народе эти зудящие пузырьки называют просто "лихорадка". Легко заменить, что у одних людей (детей) эти самые лихорадки встречаются часто, у других очень часто, у третьих - не бывают никогда. Тут уж все зависит от иммунитета, от общего уровня здоровья конкретного человека.

Мы уже несколько раз писали о главном неспецифическом противовирусном белке - интерфероне. Дело в том, что на каждый вирус организм реагирует по разному, вырабатывая определенное количество интерферона. Говоря языком ученых, каждый вирус обладает "индивидуальной интерфероногенной активностью", да простят меня читатели за сильно умные слова. Особая "вредность" вируса простого герпеса как раз и состоит в том, что он почти не стимулирует, или в очень малой степени стимулирует выработку естественного интерферона. Отсюда - нестойкость и недостаточность иммунитета, частые повторы (рецидивы) заболевания.

"Лихорадка" на губах - это еще цветочки вируса простого герпеса. Проявления болезни могут быть гораздо серьезнее - поражение глаз, распространенные поражения кожи и слизистой оболочки полости рта (стоматиты), обширные высыпания на половых органах (так называемый, генитальный герпес), воспаление легких и самое страшное проявление инфекции - герпетический энцефалит - тяжелейшее воспаление головного мозга с непредсказуемыми, но, как правило, весьма печальными последствиями.

Что необходимо знать:

1. Тяжесть любых проявлений герпетической инфекции определяется, прежде всего, состоянием иммунитета! В который раз приходится обращать внимание на тот факт, что главный способ профилактики - естественный образ жизни, обеспечивающий нормальное функционирование иммунной системы.

2. В настоящее время имеются препараты, способные избирательно подавлять размножение в человеческом организме вирусов герпеса. Самый знаменитый - ацикловир (синонимы - герпевир, виролекс, зовиракс), а его появление - такая же революция в медицине, как открытие, в свое время, пенициллина. Ацикловир применяют местно, для обработки высыпаний (мази, кремы, желе), проводят курсы лечения (иногда очень длительные) таблетками, при герпетических энцефалитах и других особо тяжелых вариантах болезни препарат вводят внутривенно.

3. Лечение герпетической инфекции, как правило, предусматривает использование интерферона. Не тех, хорошо нам знакомых и относительно дешевых капель в нос, а дорогих и по настоящему эффективных форм интерферона, которые вводятся в виде уколов. Кроме этого применяют особые лекарства, многократно увеличивающие в организме выработку интерферона (циклоферон, неовир).

4. Герпетическая инфекция, и это очевидно, лечится. Полностью извести вирус, как мы уже поняли, невозможно, но забыть о его существовании - вполне реально. Главный недостаток всех без исключения способов лечения герпетической инфекции - несоответствие доходов наших соотечественников стоимости эффективных лекарственных средств.

5. Сложность лечения герпетической инфекции не только в стоимости лекарств. Лечение длительное, проводится по определенным схемам, которые учитывают и состояние иммунитета, и сопутствующие болезни, и вариант инфекции. Родителям лишь следует знать, главное: "герпетические мелочи" - вроде пузырьков на губах, могут рано или поздно превратится в более серьезную проблему, а герпес не та болячка, когда самолечение может привести к успеху. Отсюда настоятельная необходимость консультации у грамотного специалиста и полноценного обследования.

3.13. Цитомегаловирусная инфекция

"Всякая вещь в природе является либо причиной, направленной на нас, либо следствием, идущим от нас."
М. Фичино

Цитомегаловирус - еще один представитель уже знакомого нам семейства вирусов группы герпеса. По распространенности в живой природе он почти не отличается от вируса простого герпеса. По крайней мере, исследователи этой инфекции убеждены в том, что к 50 годам все люди инфицируются цитомегаловирусом.

Вот и первый интересный факт: 100% населения земного шара инфицированы цитомегаловирусом, но с высокой степенью вероятности можно заключить, что 99% читателей этой книги впервые слышат (читают) про эту болезнь.

Очень многое из того, что мы рассказывали про вирус герпеса в равной мере относится и к цитомегаловирусу - такое же проникновение внутрь клеток и такое же более-менее длительное "мирное" сосуществование без всяких попыток вызвать болезнь.

Нормальный человеческий иммунитет вполне благополучно справляется с цитомегаловирусом. Но... Развитие человеческой цивилизации постоянно приводит к росту, часто стремительному росту факторов, отрицательно влияющих на иммунитет.

Это и многочисленные способы лечения (гормоны, лучевая терапия, иммунодепресанты при пересадках органов, химиотерапия онкологических больных, антибиотики широкого спектра действия), и болезни (все тот же СПИД), и экология. Мы уже не говорим о стрессах, нехватке витаминов, недоедании. Все эти факторы приводят к тому, что человеческий иммунитет перестает справляться с цитомегаловирусом, а вызванные им болезни встречаются все чаще и чаще.

Вирус передается от человека к человеку при очень тесных контактах. Дело в том, что вирус содержится во всех выделениях и во всех средах человеческого организма - слюне, мокроте, крови, кале, моче, сперме, молоке. Контакт с любой из этих сред приводит к заражению. Но сам факт заражения взрослого человека не проявляется никакими симптомами.

Актуальность цитомегаловирусной инфекции состоит, прежде всего, в том, что вирус передается от беременной женщины плоду и способен вызывать внутриутробное поражение ребенка с возникновением в дальнейшем некоторых пороков развития, серьезных нарушений со стороны нервной системы, органов слуха и зрения. Уцелевший плод может заразиться во время родов (контакт со слизью родовых путей) или сразу после родов (материнское молоко). В этом случае может возникнуть болезнь, похожая по своим симптомам на инфекционный мононуклеоз.

Таким образом, болезнь может быть врожденной - это всегда очень серьезно, и приобретенной - это, как правило, неприятность, которую удается миновать без особо грозных последствий.

Главное, что надо знать о врожденной цитомегаловирусной инфекции: основной, зависящий от конкретного человека способ ее профилактики - наличие нормального иммунитета у беременной женщины.

У женщины:

· не находящейся в постоянном страхе за свое будущее и будущее своих детей;

· следящей за своим здоровьем;

· имеющей возможность полноценно питаться;

· не дергающейся по поводу неизвестно где загулявшего мужа;

· существующей в нормальной благополучной стране - у такой женщины хватит иммунитета для того, чтобы выработать антитела к цитомегаловирусу, которых хватит и на саму женщину, и на ее будущего ребенка.

Тактика лечения цитомегаловирусной инфекции почти аналогична таковой при инфекции герпетической. Разве что препараты, активно действующие именно на цитомегаловирус (ганцикловир, цитовен) - еще дороже, чем ацикловир.

please wait...

Смотрите также:

У нас также читают:


Источник: http://www.medicinform.net/deti/book/zdor12.htm
Рекомендуемая пища для собак при заболевании печени

 

Фототерапия проводилась светодиодным аппаратом "Дюна-Т" у 30-ти больных различной патологией нервной системы в сочетании с другими заболеваниями (длина волны красного излучения - 0,6 мкм и инфракрасного - 0,8-0,9 мкм с выходной мощностью 20 мВт).
Больной укладывается на кушетку в положении на животе. Воздействие осуществлялось паравертебрально на наиболее болезненные точки пораженного сегмента в случае лечения невралгических проявлений остеохондроза позвоночника, при сопутствующей патологии аппарат применялся на локальные участки воспалительного процесса. Методика дистанционная, стабильная. Излучатель аппарата (лучше со специальной насадкой) устанавливается на расстоянии 2 см от области воздействия. Площадь облучения 9 см2, плотность мощности 1,25 мВт/см2. Облучение проводили полями. Ежедневно облучали 2-4 поля. Время воздействия на одно поле в шейном отделе позвоночника - 30 с - 1мин., в грудном отделе - 1,5-2мин., в пояснично-крестцовом отделе до 3,5-4 мин, на область пораженных суставов, участков воспаления на коже и слизистых оболочках - 1-3мин. Курс лечения составлял от 10 до 15 процедур, проводимых ежедневно.
В нашей клинике аппарат "Дюна-Т" чаще применялся больным с остеохондрозом позвоночника и его различными проявлениями (20 случаев). Остальным пациентам проводилось лечение по поводу:

  • поверхностного панариция
  • резаной раны пальцев кисты
  • обострение хронического тонзиллита
  • обострение ринита, при этом эффект от лечения наблюдался положительный при начальной катаральной стадии воспалительного процесса.

Через 5-7 сеансов лечения аппаратом "Дюна-Т" (без применения дополнительных методов) наступило выздоровление, что наглядно демонстрирует такие эффекты от применения аппарата, как:
противовоспалительный
обезболивающий
улучшающий трофику, ранозаживляющий. Учитывая, что наибольшее число случаев применения аппарата "Дюна-Т" в клинике нервных болезней СГМУ пришлось на лечение различных проявлений остеохондроза позвоночника, немного информации об этом заболевании.
Остеохондроз позвоночника - это системное дегенеративное дистрофическое поражение межпозвоночных дисков и других тканей позвоночных двигательных сегментов. Вертеброневрологические поражения - самые распространенные хронические заболевания человека. Выраженность клинических проявлений наблюдается в период активной трудовой деятельности (возраст 20-55 лет) и представляет собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности: на 100 работающих - 32-161 день в год и 5-23 случая. Каждый второй человек в течение жизни ощущает клинические проявления остеохондроза позвоночника. В период ремиссии многие больные испытывают ощущение дискомфорта в опорно-двигательном аппарате, зачастую остаются нарушенными общее самочувствие и тонкая координация. Это неизбежно сказывается на производительности труда. Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями очень велика во всех странах нашей планеты. В США тратят на анестетики, применяемые при "миофасцитах" несколько млрд. долларов в год.
Этиология остеохондроза окончательно не установлена. В настоящее время его относят к группе полифакториальных заболеваний с наследственной предрасположенностью.

К предрасполагающим механизмам и факторам этиологии остеохондроза относят следующие:
1. Определенный генотип.
2. Неспецифические конституционные факторы (диспластический тип телосложения, аномалии позвоночника).
3. Хроническую микротравматизацию тканей позвоночника.
4. Патологическую экстро-, проприо- и интерорецептивную имульсацию, адресующихся к позвоночнику.

Согласно последним научным разработкам большая роль в развитии остеохондроза позвоночника отводится наличию в организме очагов хронической инфекции, которые "запускают" аутоиммунные реакции. Иммунные комплексы оседают на уже измененную хрящевую ткань, ставшую в организме чужеродным антигенным раздражителем.

В развитии остеохондроза позвоночника выделяют 4 периода:
1. Стадия внутридисковых изменений с ирритативным синдромом. Клинически проявляется острыми болями в различных отделах позвоночника (синдром цервикалгии, торакалгии, люмбалгии).
2. Стадия сегментарной нестабильности. Характеризуется резкими прострелами при неловких неожиданных движениях, постоянным напряжением мышц. На этой стадии идет формирование миосклеротических болей, так как происходит обызвествление мышц. В таких мышцах вскоре появляются уплотненные тяжи, содержащие болезненные узелки, небольшие, с горошину (узелки Корнелиуса) или побольше, менее твердые и без четких границ (локальные и гипертонусы Мюллера), или плотные пластинчатые затвердения ("миогелозы"). В узелках на отдаленных стадиях гистологически обнаруживают четкие дистрофические изменения особенно в слабо кровоснабжаемых местах прикрепления сухожилий и других фиброзных тканей к костным выступам. Дистрофический процесс в этих зонах (болезненных точках) называют нейростеофиброзом.

Клиническая карта мышечно-дистонических и мышечно-дистрофических синдромов 2-ой стадии остеохондроза позвоночника представлена вариантами:
1. Синдром плече-лопаточного периартрита. Больных беспокоят боли в лопаточно-плечевой области, ограничение объема активных движений, имеет место атрофия дельтовидной, над- и подостной мышц.
2. Синдром плече-кисть, при котором к болям в плече-лопаточной области присоединяются трофические и циркуляторные нарушения в кисти.
3. Эпикондилит плеча.
4. Лопаточно-реберный синдром. Выявляется болезненностью в месте прикрепления мышц, поднимающих лопатку к ее верхнему медиальному углу.
5. Синдром передней грудной клетки.
6. Синдром позвоночной артерии - один из наиболее часто встречающихся компрессионно-рефлекторных синдромов - представлен комплексом церебральных и сосудистых синдромов, обусловленных раздражением симпатического сплетения позвоночной артерии, деформацией стенки и сужением просвета ее.
7. Синдром передней лестничной мышцы.
8. Синдром грушевидной мышцы, при котором болезненным становится приведение бедра, появляются боли в голени. Стопе и вегетативные нарушения в них.
9. Поколенный синдром. Больных беспокоит боль в подколенной ямке, болит и тонические стягивания трехглавых мышц голени.
10. Кокцигодиния - боль в каудальной части позвоночника ... и другие синдромы.

3. Третий период остеохондроза позвоночников- стадия диско-радикулярных, диско-медулярных конфликтов. Морфологически характеризуется выпадением пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца с формированием грыжи диска.
4. Стадия универсальных изменений, когда происходит распространение процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения - межпозвонковые суставы, унко-вертебральные сочленения, связочный аппарат.

В начальном периоде формирования нейродистрофических синдромов (первая стадия) особое значение приобретает этиотропная терапия. Назначаются покой с иммобилизацией позвоночника, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сухое тепло, новокаиновые инфильтрации наиболее напряженных мышц. В этой стадии показана и патогеническая терапия, преследующая, г.о., задачи улучшения микро циркуляции в пораженных областях, а так же нормализации мышечного тонуса.
Во второй стадии формирования нейродистрофических синдромов, заболевание нередко приобретает черты хронически-рецидивирующего или прогрессирующего процесса. В силу этого сама по себе терапия, направленная на источники патологической импульсации (дегенеративно измененный позвоночник, пораженный внутренний орган и пр.), оказывается зачастую мало перспективной. Вот почему в этой стадии первостепенной значение приобретают методы местного воздействия на измененные ткани. При этом помимо средств, направленных на ликвидацию микроциркуляторных и мышечно-тонических нарушений, необходимо использовать методы, устраняющие или смягчающие дистрофический или асептический воспалительный процесс. В этой связи применение аппарата "Дюна-Т" при лечении неврологических проявлений второй стадии остеохондроза позвоночника будет дополнять и усиливать лечебный эффект противовоспалительной обезболивающей и улучшающей трофику терапии.
На третьей и четвертой стадии развития остеохондроза позвоночника лечение этим методом малоэффективно.

Надо отметить, что лечение остеохондроза позвоночника является серьезной проблемой и эффективность зависит от стадии заболевания и выраженности клинических проявлений. Все физиотерапевтические методы являются дополнительными, поэтому аппарат "Дюна-Т" предпочтительнее применять, как вспомогательную терапию в комплексе с другими лечебными мероприятиями.
Таким образом, как самостоятельный метод, аппарат "Дюны-Т" может успешно применяться для лечения даже домашних условиях начальных стадий любого воспалительного процесса (при этом консультации обязательны). При выраженной клинической картине заболевания аппарат должен применяться в качестве дополнительного метода лечения вместе с другой терапией. У пациентов с патологией суставов (артрит, эликондилиты, деформирующие артрозы - 4 случая) наблюдается стойкий положительный эффект: уменьшается отек, боль, увеличивается объем активных движений за 7-10 сеансов.
Нами также сделан вывод, что отрицательный эффект от лечения аппаратом "Дюна-Т" 16% - наблюдается в случаях сосудистых заболеваний головного мозга (вегетативно- сосудистая дистония, гипертоническая болезнь любой стадии, синдром вертебрально-базилярной недостаточности и др.).
Следует осторожно применять аппарат, если имеется сопутствующая патология сосудов любой локализации.

Доктор мед.наук, профессор Н.И. Команденко
Канд.мед.наук, доцент Т.А. Валикова
Канд.мед.наук, зав.клиники Н.Г. Катаева
Клин.ординатор О.А. Котельникова
Заслуженный врач РФ, главный врач В.М. Шевелев

Отчет о иммунотропных свойствах излучения аппарата для светодиодной терапии "Дюна-Т" (экспериментальные данные)

Влияние излучения аппарата "Дюна-Т" на функциональное состояние естественных факторов иммунитета исследовали в эксперименте на неинбредных белых мышах-самцах массой тела 22-24 г. Общее количество животных, использованных в эксперименте, 50 особей.

Животные подвергались воздействию излучения светодиодного аппарата "Дюна-Т", работающего в постоянном режиме. Облучению подвергалась область 3-4 шейного позвонка, площадь облучения 1 см2, энергия излучения - 0,69 Дж/см2. Зона облучения выбрана по той причине, что здесь расположены рефлексогенные точки, раздражение которых влияет на работу органов грудной клетки, в том числе и центрального органа иммунитета тимуса, и селезенки. Светодиод прибора располагался на расстоянии 1 см от поверхности кожного покрова, время воздействия - 5 минут ежедневно в течение 10 дней. Энергия излучения прибора на единицу площади зависит от времени воздействия, и с этим показателем может быть связана реакция иммунной системы на светодиодное раздражение. В связи с этим экспериментально была подобрана указанная выше доза излучения, названная эффективной, которая в данном случае может регулироваться (изменяться) только длительностью воздействия прибора на указанную область.

В основу данного исследования положен принцип формирования адаптационных реакций организма в ответ на различные физические воздействия, описанный Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б., Уколовой М.А. 1979г. Воздействие на организм человека или животных физических факторов часто рассматривается как стрессирующий агенит, а потому со стороны иммунной системы следует ожидать реакции, свойственные реакциям "стресс", т.е. снижения числа лейкоцитов и лимфоцитов в крови, снижение числа ядросодержащих клеток в лимфоидных органах, в частности, в тимусе, выброса в кровь гормонов коры надпочечников типа кортизона, что в свою очередь может привести к снижению функциональной активности иммунокомпетентных клеток. Если при проведении физиотерапевтических процедур в организме у больного развивается такая реакция, положительного эффекта от проводимой терапии не наблюдается. В такой ситуации физические характеристики процедуры воздействия должны быть изменены индивидуально до реакции организма "активация" или "тренировка". Эту реакцию можно регистрировать по клеточному составу периферической крови, определяя показатель "К"(соотношение лимфоцит/нейтрофил).
В нашем варианте эксперимента удобно менять физические параметры излучения прибора, меняя время облучения. Подбор эффективной (рабочей) дозы был проведен на группе мышей-самцов массой тела 22-24г., разделенных на 3 группы по 10 особей в каждой:
1 время воздействия 1 мин;
2 время воздействия 5 мин;
3 время воздействия 10 мин.
Через сутки после облучения животных, у последних забиралась крови из хвостовой вены. В крови определялось количество лейкоцитов, просчитывалась формула крови, вычислялся коэффициент "К". Полученные показатели сравнивались с показателями у этих же мышей до воздействия излучения аппарата "Дюна-Т".
Результаты эксперимента вынесены в Таблицу 1. Полученные экспериментальные данные позволили в качестве эффективной дозы выбрать дозу, равную энергии излучения 0,69 Дж/см2, получаемую экспериментальными животными за время облучения 5 минут. Используя эту дозу облучения, у животных получили умеренное увеличение в крови лейкоцитов и лимфоцитов при неизменном коэффициенте "К" - адаптационная реакция организма "тренировка". Именно эта доза была использована в качестве рабочей в последующих экспериментах для определения иммунотропных свойств излучения аппарата для фотодиодной терапии "Дюна-Т".

Животные были разделены на 2 группы по 10 особей в каждой группе:
1 группа - контрольные мыши - животные оставшиеся без каких-либо воздействий в условиях вивария;
2 группа - опытные животные, подвергавшиеся воздействию излучения прибора для фототерапии "Дюна-Т"; каждое опытное животное облучалось в течение 5 минут ежедневно в течение 10 суток; по окончании физиопроцедур (на 11-е сутки) животных забивали декапитацией; параллельно с опытными животными забивались животные контрольной группы.

Для определения реакций иммунной системы в ответ на действующий раздражитель были выбраны следующие показатели:
1. число лейкоцитов крови при заборе последней из тела животных и формулу крови определяли общепринятым в гематологии методом;
2. число В-лимфоцитов в крови животных определяли методом ЕАС-розеткообразования (Д.К. Новиков, В.И. Новикова, 1979);
3. число нормальных антителообразующих клеток селезенки (АОК) определяли методом Cunningham, 1965;
4. нормальные антитела (АТ) в сыворотке крови определяли по наличию в последней нормальных гетерогемагглютининов при двукратном разведении сыворотки;
5. в перитонеальном экссудате определяли число макрофагов, экспрессирующих Fcg -рецепторы (Kang J., Brooks L., Jarway J., 1977) С3В -рецепторы (И.С.Фрейдлин, 1984);
6. в макрофагах перитонеального экссудата определяли число лизосом по суммарному показателю люминесценции - СПЛ% (И.С. Фрейдлин,. 1984);
7. естественную цитотоксичность клеток селезенки, тимуса, перитонеального экссудата (киллинг-эффект) определялся спектрофотометрическим методом (Зимин Ю.А., Чуканов С.В., Каганов Б.С., 1983) в нашей модификации (А.С. Саратиков, Т.П. Новожеева, Г.В. Потапова и соавт., 1987);
8. подсчет числа кариоцитов в гомогенатах селезенки, тимуса, перитонеальном экссудате проводили в камере Горяева по методике подсчета лейкоцитов крови;
9. фагоцитарную активность нейтрофилов крови определяли с культурой Staphaureus - 209 (Д.К. Новиков, В.И. Новикова, 1979) вычисляя число активных нейтрофилов (АН), поглотительную активность нейтрофилов (ПС), завершенность фагоцитоза (ЗФ);
Изучение вышеперечисленных показателей было обусловлено необходимостью решить следующие задачи:
1. исключить стрессирующее воздействие излучаемого физического воздействия на организм;
2. определить возможное воздействие излучения прибора "Дюна-Т" на В-клеточное звено иммунитета;
3. охарактеризовать состояние рецепторного аппарата макрофагов, что даст возможность судить о способности иммунокомпетентных клеток распознавать в организме антиген и вступать в кооперативные взаимодействия с прочими клетками иммунной системы в процессе иммунного ответа, который может быть усилен или ослаблен физическим воздействием.
4. охарактеризовать изменение показателей фагоцитарной активности макро- и микрофагов под влиянием физического воздействия, что может сказаться на возможности последних принимать участие в фагоцитозе бактериальных агентов и принимать участие в элиминации иммунных комплексов.
Полученные экспериментальные данные обработаны непараметрическим методом статистики по критерию Манна-Уитни для двух независимых выборок (Поллард Дж., 1982).

При анализе клеточного состава периферической крови животных следует отметить, что после десятикратного воздействия на организм излучения светодиодного аппарата "Дюна-Т"статистически значимых различий в абсолютном содержании основных клеточных форм не выявлено при сравнительной оценке показателей контрольной и опытной групп животных (Таблица 2). Отсюда следует, что многократное применение этой физиопроцедуры в эффективной дозе не оказывает стрессирующего воздействия на организм, что может свидетельствовать о сбалансированности адаптационных реакций в последнем.
Показателем стрессирующего влияния на организм физических воздействий может служить снижение клеточности лимфоидных органов, в частности, снижение числа ядросодержащих клеток в тимусе. При анализе клеточного состава лимфоидных органов опытных животных можно отметить, что после воздействия излучения аппарата "Дюна-Т" у экспериментальных животных не отмечено снижения клеточности селезенки и тимуса. В вилочковой железе наблюдается даже тенденция к увеличению числа кариоцитов. Однако, у всех экспериментальных животных отмечено значительное снижение числа ядросодержащих клеток в перитонеальном экссудате (Таблица 3). Этот факт можно толковать, как следствие угнетения скорости миграции иммунокомпетентных клеток. Вряд ли это явление следует расценивать как отрицательное. В организме опытных животных, которые подвергались только лишь воздействию излучения прибора "Дюна-Т", нет явных патологических очагов, куда могли бы мигрировать активные иммунокомпетентные клетки. Потому можно считать, что эти клеточные элементы остаются в иммунокомпетентных органах и тканях, где протекают естественные защитные реакции, связанные с ежедневным попаданием в организм чужеродных агентов (антигенов и ксенобиотиков).
Высказанное выше предположение подтверждается и тем, что у опытных животных в крови снижается число В-лимфоцитов (Таблица 4) - предшественников антителообразующих клеток. При определении этих клеток в селезенке опытных животных отмечено их незначительное увеличение. Как следствие активности антителообразующих клеток, в крови опытных животных отмечено незначительное увеличение титра нормальных гетерогеагглютининов (АТ) по сравнению с контролем. Исходя из изложенного выше, можно предполагать, что в присутствии антигенного стимула положительное влияние светодиодной терапии на В-клеточное (гуморальное) звено иммунитета проявит себя в более мощном синтезе специфических антител.
Изучение функционального состояния клеточных элементов лимфоидных органов и тканей опытных животных позволило сделать ряд интересных заключений. При анализе феномена естественной цитотоксичности иммунокомпетентных клеток лимфоидных органов следует отметить увеличение этого показателя среди клеток селезенки, тимуса и перитонеального экссудата (Таблица 5). С феноменом естественной цитотоксичности (киллинг-эффектом) связывают противоопухолевую и противовирусную защиту. В связи с этим, полученные в эксперименте результаты дают возможность предполагать, что использование светодиодной терапии в эффективной дозировке может дать положительный результат при терапии в случаях опухолевых и вирусных заболеваний.
Интересна реакция фагоцитирующих клеток у экспериментальных животных в ответ на многократное воздействие излечения прибора для светодиодной терапии "Дюна-Т" Необходимо отметить, что в периферической крови опытных животных незначительно снижается абсолютное количество моноцитов - предшественников макрофагов. Как упоминалось раньше, в перитонеальном экссудате опытных животных на фоне воздействия испытуемого раздражителя, снижается число дросодержащих клеток, в том числе и макрофагов, экспрессирующих С3В-рецепторы. Незначительно снижается здесь же и число макрофагов, экспрессирующих Fcg-рецепторы. Если допустить, что абсолютное количество ядросодержащих клеток в перитонеальном экссудате опытных животных снижается за счет миграции их в иммунокомпетентные органы (тимус, селезенку, лимфоузлы, Пейеровы бляшки и т.д.), то можно считать, что в эти же органы мигрируют и макрофаги, несущие С3В-рецепторы. Этим можно объяснить увеличение индекса цитотоксичности (ИЦТ) клеток лимфоидных органов, т.к. макрофагам свойственен этот феномен, помимо прочих функций, в том числе и функции фагоцитоза. Но это предположение можно проверить, изучив цитологический состав лимфоидных органов опытных и контрольных животных. Необходимо отметить, что в макрофагах перитонеального экссудата у опытной группы животных на фоне эксперимента найдено снижение количества лизосом в клетках - весьма важной структурной единицы внутриклеточных образований, с которыми связана фагоцитарная активность. Подобное явление, скорее всего, можно объяснить тем, что среди клеток перитонеального экссудата на фоне эксперимента остаются макрофаги, экспрессирующие Fcg-рецепторы. Макрофаги, экспрессирующие С3В-рецепторы покидают перитонеальнкю жидкость, мигрируя в лимфоидные органы. Именно через эти рецепторы опосредуется иммунная адгезия, иммунный фагоцитоз, а также усиление секреции лизосомных гидролиз. Данные по изучению влияния излучения аппарата "Дюна-Т" на состояние рецепторного аппарата и содержания лизосом в макрофагах приведены в Таблице 6.
В периферической крови опытных животных на фоне многократного воздействия излучения прибора "Дюна-Т" отмечено увеличение числа активных нейтрофилов, при этом общее число нейтрофилов в крови практически не меняется (Таблица 6). Увеличивается также и поглотительная активность нейтрофилов. Что касается фазы завершенности нейтрофильного фагоцитоза, то можно говорить о тенденции к увеличению этого показателя в крови опытных животных по сравнению с контролем. Таким образом, судя по данным изложенным выше, воздействие на организм излучения прибора для светодиодной терапии "Дюна-Т" приводит к стимуляции нейтрофильного фагоцитоза и возможному перераспределению в организме макрофагальных элементов.
Механизм действия излучения аппарата для светодиодной терапии на функциональное состояние иммунной системы может быть уточнен при применении последнего на фоне развития различных патологических процессов в эксперименте (иммунизация, опухолевый рост, адъювантный артрит и т.д.)

1. Курсовое применение аппарата для светодиодной терапии в эффективной дозе на интактных животных судя по реакции иммунной системы не взывает стрессового воздействия на организм.
2. Курсовое применение аппарат для светодиодной терапии в эффективной дозе умеренно стимулирует гуморальное звено естественного иммунитета.
3. Курсовое применение аппарат для светодиодной терапии в эффективной дозе стимулирует естественные эффекторные клеточные элементы: клетки-киллеры, нейтрофильные фагоциты.

Результаты морфологического исследования
Исследование проведено на крысах. Для морфологического обследования использованы мазки-отпечатки и гистологические препараты кожи и подлежащих (мягких) тканей, находившихся в зоне облучения аппаратом "Дюна-Т". Облучение проводили по 10 минут в течение 10 дней. По окончании воздействия, крыс немедленно забивали. Взятые фрагменты фиксировали в 10% формалине, заливали в парафин и окрашивали гематоксилином и эозином.
При цитологическом исследовании мазков-отпечатков установлено, что видимых грубых изменений в тканях не отмечено. Регистрировались единичные мелкие сосуды, макрофаги и плазматические клетки. Последние встречались в скоплениях со зрелыми лимфоцитами. Отека не отмечено.
При гистологическом исследовании установлено, что миофибрилы несколько утолщены, гипертрофированны. Встречаются редкие зоны разволокнения мышечной ткани. Эти участки замещены нежной фиброзной тканью. Жировая клетчатка местами также замещена нежной фиброзной тканью. Сосуды (крупные) - стенка их утолщена на 1/3 от нормы. В окружающих их нитях регистрируются мелкие новообразованные сосуды (из 2-х, 3-х клеток эндотелия). Мелкие (капилляры) ранее существовавшие сосуды не претерпели изменений. Особо следует подчеркнуть, что вокруг новообразованных сосудов группируются крупные лимфоциты. В центре этих лимфоидных зон встречаются единичные плазматические клетки. Со стороны кожи изменений нет.
Таким образом, можно сделать вывод, что воздействие аппаратом "Дюна-Т" в изученном режиме не вызывает грубых патологических нарушений в здоровых тканях, а наоборот, вызывает улучшение реологических свойств тканей (васкуляризация) и стимулирует местный иммунитет. Последние характеристики очень важны для борьбы с гнойными или иными воспалительными процессами тканей, т.к. можно ожидать сокращение сроков заживления патологического очага.

 


Источник: http://duna.com.ua/dunaT_zabolevaniya_rezult.htm
Рекомендуемая пища для собак при заболевании печени
Рекомендуемая пища для собак при заболевании печени
Рекомендуемая пища для собак при заболевании печени