Профилактика профессионального инфицирования при вирусных гепатитах

Профилактика профессионального инфицирования при вирусных гепатитах
Гепатиту Нет:: Лечение гепатита

Лечение гепатита B. Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев.
Собственно, гепатит E не лечат. В этом нет никакой нужды — через месяц-полтора наступает полное выздоровление.

www.gepatitu.net/lechenie.php – 17 Кб

Сохраненная копия Другие страницы с сайта
Гепатиту Нет:: Лечение гепатита

Лечение гепатита B. Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев.
Собственно, гепатит E не лечат. В этом нет никакой нужды — через месяц-полтора наступает полное выздоровление.

www.gepatitu.net/lechenie.php – 17 Кб

Сохраненная копия Другие страницы с сайта
Гепатит, лечение хронического и вирусного гепатита В, С, а также других.. .

Как правильно лечить гепатит С и гепатит В, лечение какими методами сегодня принято в мире? "Правильным" во всем мире признано (если у Вас стоит диагноз гепатит В или гепатит С) лечение, разработанное и предложенное двумя передовыми.. .

www.clinic-elixir.ru/index.php?pg=pressa – 23 Кб

Сохраненная копия
Гепатит, лечение хронического и вирусного гепатита В, С, а также других.. .

Как правильно лечить гепатит С и гепатит В, лечение какими методами сегодня принято в мире? "Правильным" во всем мире признано (если у Вас стоит диагноз гепатит В или гепатит С) лечение, разработанное и предложенное двумя передовыми.. .

www.clinic-elixir.ru/index.php?pg=pressa – 23 Кб

Сохраненная копия
Все о гепатите B и его лечении - Медицина для всех

Как лечить хронический гепатит B? При хроническом гепатите иногда требуется противовирусное лечение.
Лечение хронического гепатита B это длительный процесс, который, как правило, длится более года.

www.polismed.ru/hepatitis_b-kw.html


Источник: http://otvet.mail.ru/question/33719344/
Профилактика профессионального инфицирования при вирусных гепатитах

Печень выполняет в организме ряд важнейших функций, являясь метаболическим центром, связывающим между собой различные его системы, и определяя тем самым поддержание гомеостаза организма. В печени человека содержится, в среднем, более 300 000 000 000 000 (биллионов) гепатоцитов, и в каждом из них происходит около тысячи различных биохимических реакций.

Печень обладает следующими функциями:

1. Пищеварительная. Выделяемая печенью желчь является важным элементом процесса пищеварения, поскольку содержащиеся в ней желчные кислоты активируют панкреатическую липазу и эмульгируют жиры, способствуя тем самым их расщеплению.

2. Белково-синтетическая. В печени синтезируется часть белков плазмы крови: альбумины (100%), α-глобулины (70-90%), β-глобулины (50%): ряд белков -факторов свертывания крови: протромбин, фибриноген, проакцельрин и др.; осуществляется синтез мочевины; образуются, а также подвергаются дезаминированию, трансаминированию и декарбоксилированию аминокислоты.

3. Участие в углеводном обмене. Клетки печени являются «накопителями» гликогена, составляющего до 20% от ее веса. Кроме того в печени протекает ряд реакций углеводного обмена, таких как синтез гликогена, глюконеогенез, гликогенолиз и др.

4. Участие в обмене липидов. В печени осуществляется синтез триацилглицеринов ЛПОНП и ЛПВП, фосфолипидов, свободных жирных кислот, значительной части эндогенного холестерина; происходит образование кетоновых тел.

5. Участие в обмене витаминов. В клетках печени происходит синтез витамина А из каротина, образуется биологически активная форма витамина В2 (пиридоксальфосфат), фолиевая кислота. Кроме того, печень является депо витаминов A, D, К, С, РР, В12 (последний откладывается в виде образующегося в печени комплекса протеинцианкобаламина), а также через желчеобразование и желчевыделение способствует всасыванию в кишечнике жирорастворимых витаминов.

6. Участие в минеральном обмене. В печени депонируются такие важные для организма микроэлементы, как медь, цинк, железо.

7. Участие в пигментном обмене. Проходящий с кровью через печень пигмент - так называемый непрямой билирубин, соединяясь с остатками глюкуроновой кислоты, превращается в прямой, из которого в последующем образуются уробилин и стеркобилин.

8. Влияние на процессы гемокоагуляции. Как уже указывалось, в печени синтезируются факторы свертывающей системы крови: протромбин, фибриноген, проакцельрин: образуется в тучных клетках печени и накапливается в ней самый мощный антикоагулянт гепарин.

9. Печень является частью иммунной системы организма, самым крупным скоплением иммуннокомпетентных клеток (Купферовские клетки).

10. Обеспечение барьерной функции. В печени инактивируется ряд токсических веществ, в частности, в ее клетках происходит обезвреживание эндогенно образовавшегося аммиака.

11. Печень участвует и в обеспечении нормального кровообращения, так как ее сосуды могут депонировать большое количество крови и регулировать тем самым величину ОЦК.

12. Печень играет важную роль в метаболизме гормонов. В ней, наряду с глюкокортикоидами, разрушаются тироксин, антидиуретический гормон, альдостерон, эстрогены, инсулин.

Такое многообразие функций печени и обуславливает, с одной стороны, участие этого органа в ряде важнейших защитно-приспособительных реакций, а с другой, является причиной перестройки и нарушения ее деятельности при различных патологических процессах, поражающих другие органы и системы.

Поскольку многие механизмы развития патологических процессов в печени выявляются в эксперименте, необходимо остановиться на одном важном экспериментальном методе исследования и моделирования нарушений ее функции.

Прямая фистула Экка. Этот метод, предложенный в 1877 г. русским ученым Экком в лаборатории Тарханова, заключается в создании у собак анастомоза между нижней полой и воротной венами и одновременной перевязке воротной вены выше анастомоза. После такой операции вся кровь, оттекающая от органов брюшной полости, начинает поступать, минуя печень, в нижнюю полую вену.88 В результате создается возможность для изучения антитоксической (барьерной) функции печени. Появление симптомов, связанных с выключением этой функции, зависит от состава потребляемой животными пищи. Через 3-4 дня при кормлении мясной нищей или через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты у животного появляются атаксия, «манежные» движения, периодические клонические и тонические судороги. При этом обнаруживаются снижение синтеза белков, нарушение образования желчи, расстройства холестеринового обмена и нарастание аммиака в крови.

Обратная фистула Экка-Павлова. В 1893 г. И. П. Павлов видоизменил схему операции Экка. Он предложил после наложения анастомоза между воротной и нижней полой веной перевязывать выше соустья не воротную, а нижнюю полую вену. При этом в печень устремляется кровь не только из желудочно-кишечного тракта, но и из задней половины туловища, что приводит к повышению давления в воротной вене (портальной гипертензии). Одним из последствий такой операции является развитие кава-кавальных и порто-кавальных анастомозов. Через 3-4 недели после наложения обратной фистулы формируются достаточно развитые коллатерали для того, чтобы полностью удалить печень без серьезных нарушений системного кровообращения.

Полное удаление печени несовместимо с жизнью организма. В ближайшие 5-8 часов после этой операции у собак появляется мышечная слабость, адинамия, содержание глюкозы в крови быстро и прогрессивно снижается, развивается гипогликемическая кома, приводящая к гибели животного. Если собакам после полной экстирпации печени вводить глюкозу, то их жизнь можно продлить до 12-15 ч. В этой ситуации гибель животного наступает на фоне неуклонного нарастания в крови аммиачных соединений и снижения содержания мочевины.

Частичное удаление печени (до 3/4 органа) не влечет за собой резких нарушений обмена веществ, поскольку ее оставшаяся часть прекрасно регенерирует и позволяет поддерживать функциональную активность печени на достаточном уровне.

В силу того, что печень тесно связана с функциями большинства систем и органов, ряд нарушений ее деятельности имеет полиэтиологическую природу. Поэтому, если исключить патологические процессы, возникающие в печени в результате ее прямого повреждения конкретным причинным фактором (то есть, если не останавливаться на отдельных нозологических формах), все остальные печеночные расстройства можно отнести к категории неспецифических (типовых).

Желтуха (icterus) - симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее - в тканях) избыточного количества билирубина.

Желтуха - это следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Видимая желтуха появляется при возрастании концентрации билирубина в крови свыше 35 мкмолей/л.

Для того, чтобы понять патогенез различных форм желтухи, сначала следует рассмотреть некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

Образование и выделение желчи является одной из важнейших специфических функций печеночных клеток. В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли Na, К, Ca и вода. При ингибировании синтеза желчных кислот и нарушении поступления желчи в кишечник затрудняется эмульгирование и всасывание в нем жиров и жирорастворимых витаминов (A, D, E и К), не активируется панкреатическая липаза, ухудшается кишечная перистальтика, меняется состав микрофлоры кишечника.

Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина, который, в свою очередь, представляет собой продукт окислительно-восстановительной трансформации гемоглобина эритроцитов. Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит, главным образом, в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС; в последнее время ее принято именовать системой мононуклеарных фагоцитов) печени и, частично, - в клетках РЭС костного мозга, селезенки и других органов. Следовательно, содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. В течение суток у человека разрушается около 1% циркулирующих эритроцитов, что дает около 8 г гемоглобина. Дополнительное количество билирубина образуется из гемоглобина распадающихся в костном мозге эритробластов, ретикулоцитов, а также из белков, содержащих гем (миоглобин, цитохромы и др.). Таким образом, в общей сложности за сутки образуется 100-250 мг непрямого билирубина. В норме в крови его концентрация не превышает 16 мкмолей/л. «Непрямым» билирубин называется по той причине, что, не растворимый в воде, он находится в плазме в комплексном соединении с транспортным белком (альбумином) и не дает прямой реакции с диазореактивом Эрлиха. Положительная реакция непрямого билирубина с этим реактивом возможна только после осаждения транспортного белка спиртом. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.

Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Поскольку такой связанный с глюкуроновой кислотой билирубин не соединен с белком, то он дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха. «Глюкуронизация» билирубина повышает растворимость его в воде, снижает токсичность и способствует его селективной экскреции в желчные капилляры. Однако незначительное количество прямого билирубина может транспортироваться обратно в кровеносные капилляры, поэтому в норме в крови обнаруживается небольшое количество прямого билирубина (до 5,0 мкмоль/л).

Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике - в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них энергозависимому ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки, поступает в геморроидальные вены и далее по порто-кавальным анастомозам попадает в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген легко проходит почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина.

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочной желтухи заключается в усиленном разрушении (гемолизе) эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдается, с одной стороны, увеличение в крови содержания непрямого билирубина, а, с другой, - признаки гемолитической анемии. Следует также иметь в виду, что в условиях анемии (следовательно и гемической гипоксии) происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина и превращении его в прямой, что в конечном итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим наблюдается повышение концентрации стеркобилиногена в кале и моче, поскольку в конечном итоге количество образующегося в печени и выделяющегося с желчью прямого билирубина все же возрастает. Поэтому моча и испражнения приобретают темный цвет. Увеличение содержания прямого билирубина в составе желчи приводит к избыточному образованию уробилиногена в тонком кишечнике, который, несмотря на поступление его в воротную вену и далее в печень, оказывается в общем кровотоке, а значит, и в моче. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: во-первых, высокая концентрация пигмента в воротной вене и, во-вторых, обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени. Если гемолитическая желтуха существует длительное время, избыточные количества непрямого билирубина начинают токсически действовать на печень, в результате чего гепатоциты значительно ослабляют способность трансформировать непрямой билирубин в прямой. В результате этого уробилиноген исчезает из мочи, а количество стеркобилина и в моче, и в испражнениях снижается, в результате чего и моча, и экскременты становятся не столь темными, как ранее.

Возникновение этой формы желтухи обусловлено патологическими процессами, поражающими непосредственно печень. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная (паренхиматозная) желтуха развивается вследствие поражения гепатоцитов, сопровождающегося (в случае значительного их повреждения) нарушением всех функций печеночных клеток. При такой тотальной печеночной недостаточности неизбежно нарушается желчеобразовательная и желчесекреторная функция гепатоцитов. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают 3 стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относится:

- утрата способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитие уробилиногенемии и уробилиногенурии;

- «утечка» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминот-рансферазы и др.);

- снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Одновременно с этим поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Именно это обстоятельство обусловливает, несмотря на снижение (но не прекращение!) интенсивности синтеза прямого билирубина, появление последнего в крови и моче. Отмечается также появление в крови и желчных кислот (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Отмеченные нарушения сопровождаются параллельным уменьшением поступления желчи в кишечник и, следовательно, снижением содержания стеркобилиногена в крови и кале.

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин в прямой. По этой причине уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного.

В том случае, если патологический процесс ослабевает и больной начинает выздоравливать, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет.

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи, в основном, наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами. В зависимости от конкретного механизма нарушения выделяют следующие формы энзимопатических желтух.

Синдром Жильбера-Мейленграхта. В основе его патогенеза лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в гепатоциты, развивающееся чаще всего вследствие генетического дефекта синтеза соответствующих ферментов. При этом отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина.

Синдром Криглера-Найяра развивается в результате дефицита глюкуронилтрансферазы - фермента, играющего ключевую роль в превращении непрямого билирубина в прямой. По этой причине в крови наблюдается возрастание концентрации непрямого билирубина.

Синдром Дабина-Джонсона возникает вследствие нарушения активности ферментов, участвующих в экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры. Подобное нарушение приводит к тому, что прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры, но и в кровь.

Этот вид желтухи развивается в тех случаях, когда затрудняется выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в двенадцатиперстную кишку, что имеет место при наличии камней или опухоли в желчевыводящих путях, холециститах, дискинезиях желчевыводящих путей, опухолях головки поджелудочной железы.

Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи типичным является манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи - желчных кислот, билирубина и холестерина. Из желчных кислот следует выделить гликохолевую и таурохолевую, которым придается ведущее значение в развитии характерных для холемии клинических симптомов.

Одним из ранних признаков холемии является окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» с ярко желтой пеной. Так как количество стеркобилина в испражнениях уменьшается, наблюдается обесцвечивание стула. Повышение в крови уровня холестерина приводит к его отложению под эпидермисом, в частности, век и появлению ксантом. Важным субъективным симптомом холемии является кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Отмечаются также снижение артериального давления и брадикардия. Характерным для холемии симптомом является также появление под воздействием желчных кислот местных расширений мелких сосудов кожи (так называемых, «сосудистых звездочек»).

Артериальная гипотензия объясняется снижением адренореактивности сосудов и сердца и падением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот повышается также тонус ядер блуждающего нерва, что через возрастание активности парасимпатических эфферентных влияний потенцирует гипотензию и брадикардию. Кроме того, желчные кислоты оказывают прямое тормозное влияние на синусный узел сердца. Одним из проявлений холемии на уровне центральной нервной системы является снижение активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражимостью и возбудимостью. При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного и спинного мозга, вследствие чего возникают депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.

Ахолия - симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (главным образом, нарушения расщепления и всасывания жиров). Ахолический синдром проявляет себя в виде: стеатореи - наличия жира в кале (при этом нередко с калом выделяется до 70% жира, содержащегося в пище); обесцвечивания кала из-за отсутствия стеркобилиногена; дисбактериоза, сочетающегося с усилением гниения и брожения в кишечнике и, как следствие, с метеоризмом; подавления кишечной перистальтики (запоры, иногда чередующиеся с поносами); гиповитаминоза К, нарушения биосинтеза прокоагулянтов; повышения проницаемости стенки прекапилляров и капилляров; геморрагического синдрома.

В таблицеtab23 приводится динамика желчных пигментов при различных формах желтух.

Цирроз (от греч. cirrhosis - лимонно-желтый) — термин, введенный в 1819г. Лаэннеком и означающий разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, сопровождающееся морфологической перестройкой, уплотнением и деформацией последнего.

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети. Непременными атрибутами цирроза печени являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Представляя собой одну из значимых причин смерти в возрасте 35- 65 лет, цирроз печени наиболее часто является исходом неблагоприятно протекающих хронических патологических процессов печени разной природы. От циррозов печени в мире ежегодно умирает около 300 000 человек, причем частота циррозов увеличилась.

Наиболее приемлемой считается классификация циррозов печени, в основе которой лежат различия в их патогенезе с учетом воздействия этиологических факторов. Согласно такому подходу циррозы печени разделяют на постнекротические, билиарные, портальные и смешанные. По морфологическому критерию различают макро и микронодулярные циррозы. Первые развиваются с образованием крупных, а вторые - мелких узелковых утолщений регенерирующей печеночной ткани. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это - мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это - крупноузловой цирроз печени. Постнекротические циррозы печени чаще бывают макронодулярными, а портальные - микронодулярными.

Наиболее частой причиной постнекротического цирроза печени является вирусный гепатит (в основном - гепатит В, или болезнь Боткина), а также хроническая алкогольная интоксикация и действие других гепатотропных токсических веществ. Развитие крупноузлового цирроза может быть обусловлено некоторыми лекарственными средствами (изониазид, метотрексат), реже он развивается при бактериальных гепатитал и некоторых наследственных заболеваниях (галактоземии, тирозинозе, фруктоземии, гемохроматозе, дефиците а1-антитрипсина и др.). Определенное место в этиологии циррозов занимают аутоаллергические гепатиты.

Билиарный цирроз печени подразделяют на первичный и вторичный. Этиология первичного билиарного цирроза печени, вероятнее всего, - аутоиммунное поражение эпителия внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к их обтурации и, как следствие, - внутрипеченочному холестазу. Вторичный билиарный цирроз возникает из-за обтурации или стриктуры крупных желчных протоков, холангита, желчно-каменной болезни. Следует отметить, что одним из обязательных условий формирования билиарного цирроза печени является рецидивирующее неполное нарушение оттока желчи, так как при полной обтурации желчевыводящих путей гибель организма наступает раньше, чем успевает развиться цирроз печени.

Портальный (застойный) цирроз печени наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, окклюзии нижней полой вены или печеночных (синдром Бадда-Киари) вен.


Источник: http://4astniydom.ru/11/patologiya-sistemy-pishchevareniya/patofiziologiya-pecheni
Профилактика профессионального инфицирования при вирусных гепатитах
Профилактика профессионального инфицирования при вирусных гепатитах