Неалкогольный стеатогепатит презентация

Неалкогольный стеатогепатит презентация

(21.8.2014)


Всё, что необходимо знать о НАЖБП и её лечении: рассказывает  профессор Ран Орен

 

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) была выделена в самостоятельное заболевание в 70-х годах ХХ века.  В последнее время НАЖБП стали уделять  повышенное внимание, так как она относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям в гепатологии.

Общая распространенность НАЖБП в развитых странах колеблется от 20% до 30%. Не так давно выяснилось, что ожирение печени, которое в течение многих лет считалось доброкачественным заболеванием, может прогрессировать и переходить в воспалительную стадию — неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) с развитием фиброза и цирроза печени.

Что такое неалкогольная жировая болезнь печени?

 

При жировой болезни печени в клетках печени накапливается жир, в количестве превышающем нормальное (до 5 %). Это происходит в силу разных причин, когда количество жира, поступающее в печень, превышает количество жира, которое из нее выводится. Жир, накапливающийся в печени, это преимущественно триглицериды, но иногда происходит накопление других видов жиров, в том числе холестерина.

Накопление жира, или стеатоз (Steatosis), само по себе не причиняет значительного вреда печени, но при наличии воспаления и фиброза может развиться хроническое заболевание печени. Термин НАЖБП используется для обозначения целого комплекса изменений печени: стеатоз («жировая печень») — гепатит — фиброз — цирроз — в некоторых случаях рак печени и смертельный исход.  Иногда  возникает необходимость в проведении трансплантации печени.

Жировая печень с хроническим воспалением (НАСГ, неалкогольный стеатогепатит)

 

Когда при биопсии печени, кроме жира, обнаруживается также воспаление и фиброз тканей, заболевание определяется как  НАСГ –  наиболее тяжелая форма НАЖБП. Заболевание НАСГ (воспаление, цирроз) признано в последние 20 лет самым распространенным хроническим заболеванием печени.

Факторы риска развития заболеваний печени

 

Избыточный вес и ожирение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия (избыток жиров в крови, особенно триглицеридов) повышают риск развития НАЖБП. Перечисленные факторы и жировая печень тесно связаны с синдромом инсулинорезистентности (устойчивость к инсулину). По сути, жировая болезнь печени, ожирение и диабет являются компонентами этого синдрома.

Синдром инсулинорезистентности – метаболический синдром

 

Компонентами синдрома являются: ожирение, особенно в области живота (абдоминальное ожирение или «пивной» живот), сахарный диабет 2-го типа или склонность к диабету (глюкоза выше нормы, но все же ниже значений, рассматриваемых как диабет), гипертония, высокий уровень холестерина и триглицеридов в крови, наряду с низким уровнем хорошего холестерина (HDL). При устойчивости к инсулину клетки организма неспособны реагировать на нормальное количество инсулина, секретируемого поджелудочной железой, в результате чего повышается уровень сахара и жиров в крови. Избыток жира из крови поступает в печень и накапливается в ней.

Жировая печень встречается у лиц с избыточным весом или у больных сахарным диабетом в 3-4 раза чаще, чему у людей с нормальным весом без диабета. Однако жировая болезнь печени может развиться и у людей, у которых отсутствуют упомянутые факторы риска.

Распространенность заболевания

 

По данным исследований, распространенность НАЖБП в общей популяции составляет 20-30 %, тогда как среди людей с избыточным весом – 50-90 % в зависимости от степени ожирения.

Распространенность НАСГ составляет около 2-3% в общей популяции и достигает  25-40 % у лиц с избыточным весом. Жировая болезнь печени относится к наиболее распространенным заболеваниям печени в развитых странах. Считается,  что её распространенность будет расти с увеличением числа людей, страдающих ожирением. НАЖБП является наиболее частой причиной повышенной активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ. Заболевание поражает людей, независимо от их возраста, расового происхождения или пола. В большинстве случаев заболевание обнаруживается у взрослых в возрасте 50 – 60 лет.

Как возникает синдром? Как инсулинорезистентность вызывает ожирение печени?

 

Жир накапливается в клетках печени в результате дисбаланса между количеством жира, поступающим в печень, и жира, который выводится из печени. В качестве современной модели патогенеза НАЖБП предложена теория «двух ударов». Первая стадия («первый удар») начинается в условиях инсулинорезистентности, увеличения уровня гормоно- чувствительной липазы, которая вызывает липолиз в жировой ткани (расщепление жиров на составляющие их жирные кислоты). Это в свою очередь создает чрезмерный приток свободных жирных кислот к печени, что способствует в дальнейшем нарушению внутриклеточного метаболизма липидов. Кроме того, в условиях устойчивости к инсулину, печень сама начинает производить избыточное количество жира, вдобавок к уже накопленному.

На второй стадии, в результате избытка свободных жирных кислот в клетках печени, начинается окислительный стресс (повреждение клетки в результате окисления). Продукты такого окисления вызывают повышенную секрецию веществ (например, TNF- ?), способствующих развитию воспалительных процессов, а также активируют звездчатые клетки печени, отвечающие за формирование рубца. Второй «удар» приводит к более тяжелой форме заболевания НАСГ и иногда может прогрессировать до  цирроза печени.

Комментарий доктора Анны Бенштейн, медицинского директора международной службы МЦ «Хадасса»:
Др Анна Бенштейн - медицинский директор “Существуют и другие гормоны, играющие важную роль во взаимосвязи инсулинорезистентности с ожирением печени, такие как лептин и адипонектин.”

Клинические и биохимические проявления

 

Симптомы НАБЖП

 

У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно. Иногда они жалуются на повышенную утомляемость, у них может отмечаться чувство дискомфорта в правом подреберье.

Диагностика НАБЖП

 

Наличие НАЖБП обычно выявляется при рутинном лабораторном биохимическом исследовании. Анализ крови показывает повышенный уровень печеночных ферментов (АЛТ и АСТ), что может указывать на нарушения функции печени. В других случаях врач может заподозрить у пациента НАЖБП на основании выявления увеличенной печени при физикальном обследовании. Однако при проведении анализа крови на содержание печеночных ферментов у многих пациентов результаты не показывают патологических изменений.

После исключения других причин заболевания печени, таких как лекарственное поражение печени, заболевание вирусной или алкогольной этиологии и т.д., врач порекомендует ультразвуковое обследование брюшной области. Это простое обследование поможет определить, имеется ли накопление жира в печени (в УЗИ оно выглядит как «яркая» печень). Иногда, в отсутствие повышенного уровня печеночных ферментов в крови,  «яркая» печень на снимке УЗИ брюшной полости является единственным симптомом заболевания. Чтобы определить, развилась ли болезнь до стадии воспаления и / или фиброза печени, назначается биопсия.

Прогноз излечения НАБЖП

 

Течение этого заболевания, ввиду малого количества проведенных исследований, изучено не до конца. Основываясь на современных знаниях, можно утверждать, что у большинства пациентов, у которых при биопсии печени был обнаружен только жир в печени, заболевание протекает относительно легко  и является относительно доброкачественным. У других наблюдается прогрессирование до фиброза тканей печени, иногда до цирроза и даже до печеночной недостаточности в терминальной стадии. Из числа больных НАСГ 43 % имеют прогрессирование фиброза, 26 % — цирроз печени. У 2-3 % пациентов может развиться  печеночная недостаточность. Около 11 % пациентов с НАСГ умирают от осложнений заболевания печени. Диабет способствует  развитию фиброза и увеличению смертности от осложнений НАЖБП. Также в некоторых исследованиях сообщалось о случаях развития рака печени. Трансплантация печени может потребоваться в случае цирроза, перешедшего в печеночную недостаточность или рак печени.

Лечение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в Израиле

 

Лечение сосредоточено главным образом на предотвращении и устранении факторов риска. Речь идет о снижении веса и о физической деятельности, уменьшающей устойчивость к инсулину, об уменьшении уровня жира в крови, о стабилизации существующего диабета или предотвращении его появления. Крайне важно избежать ухудшения состояния печени, предотвратить заболевание диабетом и возникновение болезней сердца. Медикаментозное лечение, эффективность которого была бы однозначно доказана в рамках исследований, до сих пор не найдено.

 

Принципы правильного питания при заболевании печени

 

С потерей веса НАЖБП может улучшиться или, наоборот, обостриться. В результате исследований было обнаружено, что постепенная потеря веса – от полкилограмма до килограмма в неделю – обычно улучшает или даже стабилизирует уровень энзимов печени в крови, может снизить содержание жира в печени и даже благотворно сказаться на воспалительном процессе и циррозе. В прошлом считалось, что рубцовые изменения необратимы, но новые исследования доказывают,  что правильное питание и снижение веса в некоторых случаях могут способствовать улучшению.

Уже при снижении веса на 10% от начального, можно наблюдать улучшение и даже стабилизацию уровня энзимов печени в крови и снижения количества жира в печени. Важно отметить, что чересчур стремительная потеря веса в результате экстремальных диет может привести к обострению заболевания, спровоцировав возникновение воспаления и цирроза. Это парадоксальное влияние связано с ростом содержания свободных жирных кислот (СЖК) в крови в результате  распада жиров; оно и повышает вред от окисления.

В целом рекомендуются: программа похудания, нацеленная на умеренное снижение веса, с минимальным потреблением жирных кислот и сахара (включая фруктозу), и приобщение к более здоровому образу жизни, объединяющему сбалансированное питание и физические упражнения. Кроме того, рекомендуется свести к минимуму потребление алкоголя, так как печень при НАЖБП особенно чувствительна к наносимому алкоголем вреду.

Важно подчеркнуть, что при НАЖБП способ потери веса имеет особое значение. Диета должна соответствовать особым запросам пациента и учитывать общее состояние его здоровья, уделяя особое внимание другим заболеваниям, характерным для синдрома инсулинорезистентности.

 

Медикаментозное лечение НЖБП в Израиле

 

Лекарство, способное предотвратить развитие воспаления и цирроза, до сих пор не найдено. Его поисками занимаются многие ученые. Поскольку механизм заболевания двухэтапный, – скопление жиров и окислительный стресс – то лекарство должно быть способно решать обе проблемы, то есть снижать содержание жирных кислот в печени и минимизировать вред от окисления.

Первичные исследования, включавшие лечение урсодезоксихолевой кислотой, бетаином, витамином Е (отдельно или в сочетании с витамином С), а также лекарствами, применяемыми для снижения содержания жира в крови (как фибраты) и лекарствами, применяемыми при диабете (метформин), показали некоторое улучшение. Однако в этих исследованиях принимало участие очень небольшое количество больных, а биопсию печени по окончании курса лечения делали далеко не всегда. Поэтому результаты этих исследований недостаточны для составления рекомендаций касательно медикаментозного лечения НЖБП.

Если у вас возникли дополнительные вопросы, заполните, пожалуйста, контактную форму. Мы будем рады ответить на любые ваши вопросы, просьбы и пожелания.

 

В заключение

 

НЖБП – очень распространенное на Западе заболевание печени. В основе его патогенеза лежат инсулинорезистентность и окислительный стресс. Самым эффективном диагностическим средством является биопсия печени. Наилучший прогноз можно дать, когда на биопсии виден только жир, но и это состояние может развиться в воспаление и цирроз. Удовлетворительное медикаментозное лечение НЖБП еще не разработано. Умеренное снижение веса, снижение количества жиров и сахара в рационе питания в сочетании с физическими упражнениями на сегодняшний день считаются наиболее идеальным решением. Ученые продолжают поиск действенного лекарства от этой болезни.

Искренне Ваш,

Проф. Рон Орен,
заведующий Институтом гастроэнтерологии и заболеваний печени

Возможно, вам также покажутся интересными и другие материалы этого раздела:
5 вопросов о гипотериозе

Фолиевая кислота для женщин

Почему ребёнок часто просыпается ночью?

Советы по укреплению здоровья на рабочем месте

Всё, что нужно знать о витамине В12

 

 

Если вам понравился этот материал, поделитесь им со своими друзьями в соцсетях с помощью соответствующих кнопок внизу страницы!

 


Источник: http://www.hadassah.ru/o-klinike/poleznaja-informacija/nealkogolnaja-zhirovaja-bolezn-pecheni.aspx
Неалкогольный стеатогепатит презентация

Содержание:

Что такое отек Квинке?

Отек Квинке – это местный отек (диффузный либо ограниченный) слизистых и подкожной жировой клетчатки, внезапно возникающий и стремительно развивающийся. Немецкий врач, по специальности терапевт и хирург, Генрих Квинке, именем которого и названа патология, впервые обнаружил и описал её симптоматику в 1882 году. Отек Квинке также может называться ангионевротическим отеком (или ангиоотеком), гигантской крапивницей. Гигантская крапивница наблюдается преимущественно у людей молодого возраста, при этом у женщин – чаще, чем у мужчин. По данным статистики в последнее время увеличивается распространенность данного нарушения у детей.

Гигантская крапивница возникает по принципу обычной аллергии. Но в данном случае сосудистый компонент более выражен. Развитие реакции начинается с этапа антиген – антитело. Медиаторы аллергии воздействуют на сосуды и нервные стволы, вызывают нарушения их работы. Происходит расширение сосудов, увеличение их проницаемости. Как следствие, плазма проникает в межклеточное пространство и развивается локальный отек. Нарушение работы нервных клеток приводит к парализации нервных стволов. Их депрессивное действие на сосуды прекращается. Другими словами, сосуды не приходят в тонус, что в свою очередь способствует ещё большему расслаблению сосудистых стенок.

У большинства пациентов наблюдается сочетание отека и острой крапивницы.


Симптомы отека Квинке

отек Квинке

Для отека Квинке характерно резкое начало и стремительное развитие (на протяжении нескольких минут, реже – часов).

Отек квинке развивается на органах и частях тела с развитым слоем подкожного жира и проявляется следующими признаками:

  • Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.   

  • Локальный отек различных участков лица (губ, век, щек).

  • Отек слизистых ротовой полости – миндалин, мягкого неба, языка.

  • Отек области мочеполового тракта. Сопровождается признаками острого цистита и острой задержкой мочеиспускания. 

  • Отек головного мозга. Характеризуется неврологическими расстройствами различного характера. Это могут быть различные судорожные синдромы.

  • Отек органов пищеварительного тракта. Характеризуется признаками «острого» живота. Возможны диспепсические расстройства, острая боль в животе, повышенная перистальтика. Могут наблюдаться проявления перитонита.

Зачастую ангиоотек распространяется на нижнюю губу и язык, гортань, что приводит к ухудшению функции дыхания (иначе асфиксии). Отек на лице также грозит распространением процесса на оболочки мозга. При отсутствии неотложной помощи квалифицированных специалистов в данном случае возможен летальный исход.


Причины отека Квинке

Причины отека Квинке

Причины отека Квинке могут быть различными:

  1. Следствие аллергической реакции, возникающей при контакте с аллергеном.

    В роли аллергенов чаще всего служат:

    • определенные продукты питания (рыба, цитрусовые, шоколад, орехи)

    • консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах (часто в колбасах, сосисках, сырах)

    • пыльца растений

    • пух, перья птиц и шерсть животных  

    • яд либо слюна насекомых, попадающая в организм человека при укусах насекомых (ос, пчел, москитов, комаров и т.д.)

    • бытовая пыль

  2. Следствие паразитарной либо вирусной инфекции (лямблиоз, глистные инвазии, гепатит).

  3. Отеки неаллергического происхождения (псевдоаллергические реакции), отражающие иную соматическую патологию, например, функциональные нарушения органов системы пищеварения.

  4. Склонность к возникновению отеков может проявляться у людей с нарушениями работы эндокринной системы, в том числе и щитовидной железы.

  5. Отеки, спровоцированные опухолевыми заболеваниями и заболеваниями крови.

  6. Отеки, возникающие под воздействием химических (в том числе и медикаментов) и физических (давления, температуры, вибрации) факторов. Лекарственная аллергия чаще всего возникает на препараты класса анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков группы пенициллина, реже – цефалоспоринов.  

  7. Наследственный ангиоотек, появляющийся в результате врожденного нарушения – недостаточности определенных ферментов (С-1 ингибиторов комплементарной системы), которые непосредственно участвуют в разрушении веществ, провоцирующих отек тканей. Эта патология более характерна для мужчин, провоцируется травмами, чрезмерной нагрузкой на нервную систему (например, стрессом), перенесенным острым заболеванием.

30% случаев отека Квинке диагностируют, как идиопатическую, когда не удается определить первопричину заболевания.


Неотложная помощь при отеке Квинке

Неотложная помощь

Отек Квинке развивается очень непредсказуемо и несет угрозу для жизни больного. Поэтому первое, что нужно сделать – вызвать бригаду скорой помощи, даже если состояние на данный момент удовлетворительное и стабильное. И ни в коем случае нельзя поддаваться панике. Все действия должны быть быстрыми и четкими.   

До приезда бригады неотложной скорой помощи

  • Необходимо усадить больного в удобном положении, успокоить

  • Ограничить контакт с аллергеном. При укусе насекомого (осы, пчелы) необходимо вынуть жало. Если самостоятельно этого сделать не удается, нужно дождаться приезда специалистов.

  • Дать антигистаминный препарат (фенкарол, диазолин, димедрол). Более действенны инъекционные формы антигистаминных препаратов, так как не исключено, что развивается отек желудочно-кишечного тракта и нарушено всасывание веществ. В любом случае необходимо принять 1 – 2 таблетки препарата, если нет возможности сделать укол.  Лекарство ослабит реакцию и облегчит состояние до приезда неотложки.

  • Обязательно обильное щелочное питье (на 1000 мл воды 1 г соды, либо нарзан, либо боржоми). Обильное питье способствует выведению аллергена из организма.

  • В качестве сорбентов можно использовать энтеросгель либо обычный активированный уголь.

  • Дабы уменьшить отек и зуд, на отечную область можно наложить холодный компресс, грелку с холодной водой, лед.    

  • Обеспечить хороший доступ свежего воздуха, убрать предметы, затрудняющие дыхание.

При тяжелой степени отека лучше не предпринимать никаких мер самостоятельно, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния пациента, и дождаться скорую помощь. Главное – не навредить.

После приезда неотложной скорой помощи

Оказание неотложной помощи направлено на реализацию нескольких задач.

Прекращение воздействия на организм предполагаемого аллергена. Необходимо для избегания прогрессирования заболевания. Хороший эффект оказывает холодный компресс. Подойдет грелка с холодной водой либо лед. Если отек стал результатом укуса насекомого или инъекции медикамента, необходимо наложить жгут выше места укуса/укола на 30 минут.

Гормональная терапия. Терапия глюкокортикостероидами необходима для устранения отека и нормализации дыхательной функции. При гигантской крапивнице преднизолон – препарат выбора. При сочетании отека Квинке с крапивницей может использоваться дексаметазон.

Десенсибилизирующая терапия. Антигистаминные препараты используют для уменьшения чувствительности организма к повторному попаданию аллергенов. Внутримышечно вводится супрастин, димедрол, тавегил либо пипольфен.

По теме: Вся информация об аллергии

Симптоматическая терапия

Солевые и коллоидные растворы вводят с целью предотвращения понижения давления и нормализации объема циркулирующей крови. Чаще всего используют 500 – 1000 мл физраствора, 500 мл крахмала гидроксиэтилированного, 400 мл полиглюкина. После того, как объем циркулирующей крови достигнет нормальных значений, можно использовать вазопрессорные амины: норадреналин в дозе 0,2 – 2 мл на 500 мл глюкозы 5%-ой; допамин в дозе 400 мг на 500 мл глюкозы 5%-ой. Доза препаратов корригируется до тех пор, пока не будет достигнуто значение систолического давления 90 мм рт. ст.

При брадикардии рекомендованы подкожные инъекции атропина (0,3-0,5 мг). При необходимости атропин вводится каждые 10 минут.

Если развивается бронхоспазм, применяются – агонисты и другие бронхолитические и противовоспалительные препараты через небулайзер.

Цианоз, сухие хрипы, диспноэ являются показаниями к использованию кислородотерапии.

В редких случаях могут использоваться катехоламины – эфедрин и адреналин.

Противошоковая терапия

При анафилактическом шоке вводят эпинефрин. При необходимости инъекцию можно повторить. Перерыв между уколами должен составлять не меньше 20 минут. При нестабильной динамике и вероятности летального исхода допускается внутривенное введение эпинефрина. (1 мл 0,1%-го эпинефрина на 100 мл физраствора). Параллельно с введением эпинефрина осуществляется контроль АД, сердечного ритма, дыхания. У взрослых артериальное давление не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст. Для детей этот показатель составляет 50 мм рт. ст.

При анафилактическом шоке во время оказания скорой помощи требуется соблюдение нескольких правил:

  • больной должен лежать

  • голова должна быть ниже ног и повернута в сторону

  • нижняя челюсть должна быть выдвинута, съемные протезы удалены из ротовой полости 

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter


Лечение отека Квинке

Лечение отека Квинке

Лечебные мероприятия при ангионевротическом отеке проводятся в две стадии: купирование острого процесса, устранение причин заболевания. После оказания скорой помощи пациента направляют в стационарное отделение. Выбор отделения определяется характером и степенью тяжести ангионевротического отека. При тяжелом анафилактическом шоке пациент попадает в отделение реанимации, при отеке гортани это может быть как реанимация, так и ЛОР – отделение. Наступление абдоминального синдрома является прямым показанием к госпитализации в хирургическое отделение. Если ангиоотек средней тяжести и нет угрозы для жизни пациента, его могут направить в аллергологическое либо терапевтическое отделение.   

Терапия рецидивирующей гигантской крапивницы (вторая стадия лечения) зависит от типа заболевания.

Полное ограничение контакта пациента с выявленным аллергеном – обязательное условие, необходимое для успешного лечения гигантской крапивницы, развивающейся по принципам истинной аллергической реакции. Это имеет первостепенное значение при отеках, которые являются следствием аллергии на тот или иной аллерген (продукты, пыль, шерсть, укус насекомых, лекарства и т.д.). Если аллерген имеет физическую природу, также необходимо устранить его патологическое влияние на больного (применять фотозащитные кремы при отеках, вызванных воздействием света, отказаться от употребления охлажденных напитков и продуктов при отеках, вызванных холодом и т. д.).

Лечение усугубляющейся гигантской крапивницы осуществляется противоаллергическими лекарственными препаратами. В качестве антагонистов Н1-рецепторов гистамина применяют фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, акривастин, цетиризин. Это антигистаминные препараты нового поколения, оказывающие меньше побочных явлений по сравнению с антигистаминными препаратами 1-го поколения. Не вызывают сухость слизистых, бронхоспазм, в терапевтических дозах не воздействуют на сердечно-сосудистую систему.  Низкая положительная динамика при назначении антагонистов Н1-рецепторов требует дополнительного назначения антагонистов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин). Лечение также может проводиться блокаторами кальциевых каналов (20 – 60 мг в сутки нифедипина) и антагонистами лейкотриеновых рецепторов (10 мг в сутки монтелукаста).

Лечение ангионевротических отеков неаллергического происхождения проводят после усугубленного детального клинического обследования и выявления истинной причины болезни. Определяющим этапом является лечение выявленной соматической патологии (лечение паразитарной инвазии, лечебно-профилактические мероприятия по оздоровлению организма и устранению очагов хронической инфекции, как пример – тонзиллита, лечение эндокринных патологий, терапия заболеваний органов пищеварительной системы и т. д.). Пациентам показана диета с ограничением потребления продуктов, содержащих большие количества гистамина, тиранима.

При отеках, связанных с системными нарушениями соединительной ткани, целесообразно назначение колхицина, сульфасалазина и других лекарственных средств, применяемых в ревматологии.

В лечении наследственного ангионевротического отека есть существенные, принципиальные отличия от лечения стандартными терапевтическими схемами. Нераспознанный своевременно наследственный отек и неправильное его лечение в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Лечение наследственного ангионевротического отека в острой фазе направлено на замещение С-1 ингибитора и восполнения его недостаточности. Чаще всего с этой целью используется плазма (свежая или свежезамороженная). Кроме того, внутривенно вводят транексамовую кислоту или аминокапроновую кислоту. Также можно вводить даназол в дозе 800 мг в сутки или станозолол в дозе 12 мг в сутки. Отек, локализованный на лице и шее, требует введения дексаметазона и мочегонных препаратов.

Лекарства, применяемые при отеке Квинке

  • Первое поколение лекарств: хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен, дипразин), фенкарол (хифенадин), фенирамин (авил), диметинден (фенистил), тавегил (клемастин), мебгидролин (омерил, диазолин) действуют быстро (через 15-20 минут). Эффективны при купировании отека Квинке, но вызывают сонливость, удлиняют время реакции (противопоказаны водителям). Действуют на Н-1 гистаминовые рецепторы.

  • Второе поколение блокирует рецепторы к гистамину и стабилизирует тучные клетки, из которых гистамин попадает в кровоток. Кетотифен (задитен) эффективно убирает спазм дыхательных путей. Показан при сочетании ангионевротического отека с бронхиальной асмой или бронхообструктивными заболеваниями.

  • Антигистамины третьего поколения не угнетают ЦНС, блокируют рецепторы к гистамину и стабилизируют стенку тучных клеток: Лоратадин (кларисенс, кларитин), Астемизол (астелонг, хасманал, исталонг), Семпрекс (акривастин), Терфенаддин (теридин, трексил), Аллергодил (ацеластин), Зиртек, Цетрин (цетиризин), Телфаст (фексофенадин).

По теме: Антигистаминные препараты 1, 2 и 3 поколения - плюсы и минусы

Преднизолон при отеке Квинке

Преднизолон

Преднизолон – системный глюкокортикоид, применяется для оказания неотложной помощи при ангионевротическом отеке, оказывает противоотечное, противовоспалительное и антигистаминное действие. Противоаллергическое действие преднизолона основано на нескольких эффектах:

  • Иммунодепрессивный эффект (снижение выработки антител, угнетение роста и дифференцировки клеток).

  • Предотвращение дегрануляции тучных клеток

  • Прямое торможение секреции и синтеза медиаторов аллергической реакции

  • Снижение сосудистой проницаемости, за счет чего спадает отек, повышается давление, улучшается проходимость бронхов. 

При ангионевротическом отеке преднизолон вводят внутривенно в дозе 60 – 150 мг. Для детей дозировка рассчитывается в зависимости от массы тела: 2 мг на 1 кг массы тела.

Применение преднизолона может вызвать возбуждение, аритмию, артериальную гипертензию, язвенные кровотечения. Это основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов. Поэтому тяжелая степень гипертензии, язвенная болезнь, почечная недостаточность, гиперчувствительность к глюкокортикостероидам являются прямыми противопоказаниями к использованию преднизолона. 


Диета при отеке Квинке

Диета

Диетотерапия является неотъемлемой составляющей терапии любого заболевания. Очень важно в разработке диетического рациона учитывать патогенетические механизмы заболевания, состояние различных органов и систем органов. В случае лечения отека Квинке правильно подобранный рацион особенно важен, ведь отек имеет аллергическую природу.

Диета при отеке Квинке разрабатывается с учетом нескольких основополагающих принципов:

  1. При разработке диетического меню для пациента с ангионевротическим отеком, необходимо руководствоваться принципом элиминации. Другими словами, необходимо исключить из меню пациента продукты, которые могут вызвать прямую или перекрестную аллергическую реакцию. В диетическом меню не должно быть продуктов с высоким содержанием аминов, в том числе гистамина, продуктов с высокими сенсибилизирующими свойствами. Продукты по возможности должны быть натуральными, не содержать синтетических пищевых добавок.

  2. Питательный рацион должен быть тщательно продуман, исключенные из него продукты грамотно заменены. Это позволит оптимально скорректировать качественный и количественный состав меню.  

  3. Третий принцип – принцип «функциональности». Продукты должны приносить пользу, способствовать поддержанию и укреплению здоровья. 

Если следовать советам и правилам лечебного питания, положительная динамика наблюдаться будет. Однако наиболее необходимым, актуальным и эффективным мероприятием диетотерапия становится в тех случаях, когда в качестве аллергена выступает некий продукт питания.

Исключение из рациона продуктов – аллергенов происходит исходя из данных обследований пациентов, информации о непереносимости продуктов. Упростить задачу можно с помощью ведения пищевого дневника. Определение продуктов аллергенов проводится различными методами, включая открытую элиминационно - провокационную пробу, определение специфических антител к пищевым белкам, провокационные сублингвальные тесты, кожные пробы. Рыба и морепродукты, курица, яйца, орехи, мед, цитрусовые – те продукты, которые чаще всего выступают провокаторами развития аллергических реакций и отека.

Если с продуктами, вызывающими прямые аллергические реакции и методами их идентификации все ясно, то с выявлением аллергической реакции на пищу неимунного характера (иначе – псевдоаллергические реакции на пищу) дело обстоит сложнее. Такие реакции дифференцировать более трудно. Они, как правило, определяются по зависимости развития реакции от «дозы» аллергена. Если при «истинных» аллергических реакциях потребление аллергена полностью исключается на длительный срок, то в случае псевдоаллергической реакции допустимо его включение в диетический рацион. Количество продукта-аллергена подбирается персонально для каждого пациента. При разработке лечебного питания нельзя исключать вероятность перекрестной аллергии между всевозможными аллергенами.

Наиболее распространенные продукты, которые могут вызывать «истинные» и псевдоаллергические реакции:

  • Рыба и морепродукты, куриное мясо и яйца, соя, молоко, какао, арахис часто вызывают истинные аллергические реакции. Из растительной пищи наиболее аллергены томат, шпинат, бананы, виноград и клубника.

  • Псевдоаллергические реакции могут быть вызваны теми же продуктами, что и истинная аллергия. К перечню можно добавить шоколад, специи, ананас.

  • С осторожностью нужно включать в меню продукты, содержащие биогенные амины и гистамин. Это рыба (треска, сельдь, тунец) и моллюски, сыр, яйца, шпинат, ревень, помидоры, квашеная капуста. Людям – аллергикам следует отказаться от вина.

  • Исключить из меню нужно продукты, в состав которых входят азотсодержащие экстрактивные соединения. Это плоды бобовых (чечевица, фасоль, горох), черный чай, кофе и какао, бульоны, тушенные и жареные блюда из мяса и рыбы.

Часто развитие аллергии и отека вызывают синтетические пищевые добавки. Среди них консерванты (сульфиты, нитриты, бензойная кислота и её производные и др.) и красители (тартразин, амарант, азорубин, эритрозин и др.), ароматизаторы (ментол, ваниль, гвоздика и корица, глутаматы) и стабилизаторы вкуса.

По теме: список самых популярных пищевых аллергенов у взрослых

Наиболее распространенные сочетания продуктов и веществ, которые могут вызвать перекрестную аллергию:

Диета
  1. Орехи могут провоцировать аллергию не постоянно, а в период цветения орешника

  2. Яблоки повышают риск аллергической реакции при совместном употреблении с грушами, вишнями, черешнями, айвой.

  3. Часто провоцируют аллергические реакции некоторые продукты при одновременном применении их с  определенными лекарственными препаратами. Так, нельзя совмещать приём ацетилсалициловой кислоты с потреблением ягод и плодов (винограда, малины, клубники, персика, абрикосы и сливы). Куриное яйцо даёт реакцию при одновременном приеме интерферона и лизоцима. Кефир нельзя потреблять при лечении антибиотиками пенициллинового ряда.

  4. Хлеб и блюда из злаков сами по себе не аллергены. И в то же время могут вызвать реакцию во время цветения злаковых растений (пшеницы, ржи, овса, пырея).

  5. Кефир нежелательно потреблять одновременно с плесневыми грибами, плесневыми сортами сыров.

  6. Коровье молоко может стать аллергеном при одновременном потреблении с продуктами и блюдами из телятины и говядины. Нежелательно пить одновременно коровье и козье молоко.

  7. При потреблении морепродуктов и рыбы, следует остановить свой выбор на чем-то одном. Одновременное потребление рыбных блюд с креветками, моллюсками, крабами или икрой также может привести к аллергии. 

Таким образом, для профилактики и лечения отека Квинке очень важно правильно составить питательный рацион пациента, полностью либо частично исключив из меню яйца, рыбные блюда, шоколад, орехи, цитрусовые. Эти продукты могут вызвать ангиоотек, даже если не они являются первопричиной аллергии. Таким способом можно минимизировать риск развития отека.

Отек Квинке – опасное заболевание, которое несет угрозу не только здоровью, но и жизни человека. К нему следует отнестись со всей ответственностью. Таким пациентам можно порекомендовать следующее. Во-первых, всегда иметь под рукой какой-либо противоаллергический препарат. Во-вторых, попытаться совершенно исключить контакт с аллергеном. В-третьих, всегда иметь при себе браслет или индивидуальную карту с указанием ФИО, даты рождения, контактным телефоном лечащего врача. В этом случае при внезапном стремительном развитии болезни даже посторонние люди, оказавшиеся рядом с больным человеком, смогут сориентироваться и оказать своевременную помощь.


Автор статьи: Надельсон Евгений Николаевич, врач-аллерголог


Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_otek_kvinki.php
Неалкогольный стеатогепатит презентация