Методы лечения лекарственного гепатита

Методы лечения лекарственного гепатита
рекомендации по лечению гепатит с
лечение печени гепатит с
Восстановить здоровое состояние клеток печени и ликвидировать воспаление помогают препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ).

Перейти к примеру...

средство лечения гепатита с
новые препараты для лечения гепатита с

«Фосфоглив» – пример современного комбинированного препарата, способного помочь на всех стадиях поражения печени:

  • оптимальный состав активных компонентов;
  • противовоспалительное действие;
  • благоприятный профиль безопасности;
  • безрецептурный отпуск из аптек;
  • высокое качество производства.
Подробнее о препарате...
Клинические исследования препарата...
способы лечения гепатита с
препараты для лечения гепатита с
Исключите лишние расходы при лечении – выбирайте препараты, обладающие фиксированной доступной ценой.

Ознакомиться с примером...

ВОПРОСЫ ВРАЧУ

Гепатит С – серьезное вирусное заболевание, которое многими воспринимается как приговор. Однако новейшие методы лечения и медицинские препараты позволяют существенно замедлить или приостановить течение этой коварной болезни печени. В данной статье мы рассмотрим современные методы лечения гепатита С при помощи противовирусных и гепатопротекторных препаратов последнего поколения.

Гепатит С – болезнь века

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, обнаруженный учеными в 1989 году. Сокращенно вирус гепатита С называется ВГС или HCV. Вирус размножается в основном в клетках печени (гепатоцитах). Проникая в них, он использует внутриклеточный механизм репликации (самокопирования генома): каждая вирусная частица производит в день до 50 реплик, которые впоследствии выходят за пределы клетки-хозяина.

HCV – достаточно «старый» вирус, который эволюционировал в течение нескольких тысяч лет. Этим объясняется большое количество его разновидностей (на сегодняшний день известно 6 генотипов вируса и 90 субтипов). В Европе и России наиболее часто встречаются следующие типы гепатита С: 1b, 3а, 2а, 2b. Определение генотипа является важным для выбора схемы лечения гепатита С и продолжительности терапии.

Важно знать!
Инфицирование одним генотипом не дает иммунитета против других типов вируса гепатита С. В связи с этим возможно одновременное заражение двумя и более штаммами.

Гепатит С обычно протекает бессимптомно или с неярко выраженными проявлениями. Именно поэтому для обозначения данного заболевания применяются образные выражения «ласковый убийца» и «кроткая смерть». Начальный период (2–3 недели) может сопровождаться признаками, сходными с простудными инфекциями: слабость, суставные боли, расстройство пищеварения. Хронический гепатит С (далее – ХГС) приводит к развитию целого «букета» сопутствующих заболеваний, связанных с мочеполовой и сосудистой системой. В хроническом виде гепатит С нередко (в 50–90% случаев) переходит в цирроз и рак печени. Однако следует понимать, что на сегодняшний день гепатит С признан излечимым заболеванием, главное – вовремя обнаружить присутствие вируса и правильно лечиться.

Международная статистика
Около 150 миллионов человек в мире инфицированы гепатитом С. Ежегодно этот вирус поражает 3–4 миллиона, и более 350 тысяч умирает от связанных с ним болезней печени.
Уровень заболеваемости в различных регионах мира колеблется: от 0,6–1,4% в США и до 4–5% в африканских странах.

В России уровень излечимости 2 и 3 групп вируса достигает от 83 до 91%. По последним данным в нашей стране гепатитом С больны около 8 миллионов жителей. При этом в 1–5% случаев гепатит С приводит к летальному исходу. Согласно официальной статистике Роспотребнадзора, в 2014 году зарегистрировано более 2200 случаев заболевания острой формой гепатита С и более 57 000 – хронической. С января по август 2015 года данные показатели составили 1300 и 37 200 человек соответственно.

Причины заболевания

Многие ошибочно полагают, что гепатит С передается исключительно половым путем или во время введения наркотических средств с помощью шприца, однако это не так. Заражение нередко происходит во время медосмотров и различных медицинских манипуляций (около 10% от общего числа больных), когда имеет место контакт с кровью пациента: например, в стоматологическом кабинете, при введении инъекций и переливании крови, во время хирургического вмешательства, при проведении гинекологических и урологических исследований и т.д. Заражение может произойти и бытовым путем – например, при использовании маникюрных принадлежностей, бритв или зубных щеток, которые до этого контактировали с кровью носителя гепатита С. Инфицирование также возможно во время нанесения тату или пирсинга и т.д.

Следует помнить!
По данным российской статистики, каждый второй случай заболевания гепатитом С связан с внутривенным введением наркотических средств. Остальные 50% приходятся на больных гемофилией, а также хирургов, стоматологов, медсестер, парикмахеров – тех, кому приходится контактировать с кровью своих клиентов и пациентов.

Методы лечения гепатита С

Основная цель лечение гепатита С – эррадикация вируса (удаление вируса из организма). При невозможности эррадикации целями лечения могут быть: прекращение или замедление воспалительных процессов в печени, предотвращение перехода заболевания в цирроз или рак, Выбор лечения зависит от многих факторов: пола, возраста, вирусной нагрузки, состояния печени, характера течения заболевания (острый, хронический). Если риск развития цирроза высокий, то лечение должно быть назначено как можно скорее.

Сбалансированное питание и здоровый образ жизни

При лечении гепатита С обязательным условием является изменение образа жизни и режима питания. В частности, следует отказаться от вредных привычек – курения и чрезмерного употребления алкоголя. Принцип диеты заключается в нормализация функций печени, улучшении желчеотделения и обеспечении защиты желудка и кишечника от любых повреждений. Основные правила диеты «Стол № 5», которая обычно назначается больным гепатитом:

  • отказ от жареного, предпочтение – приготовленной на пару или отварной пище;
  • прием пищи 5-6 раз в день небольшими порциями;
  • обильное питье с достаточным количеством воды – не менее 1,5 литров в день;
  • в дневном рационе должно содержаться не более 100 граммов белков, до 100 граммов жира, до 450 граммов углеводов (из них сахаров – до 50 граммов). Соль – не более 10 граммов в день.

Запрещенные продукты:

  1. Специи, а также все жареное, соленое, маринованное, копченое и консервированное.
  2. Жирное мясо, рыба и птица (в том числе мясные бульоны).
  3. Сдобные изделия, шоколад, мороженое.
  4. Кондитерские жиры (крема), маргарин, жиры животного происхождения.
  5. Сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе.
  6. Молочные продукты с высокой жирностью, соленые сыры.
  7. Бобовые, редька, шпинат, редис, щавель, чеснок, лук.
  8. Кислые фрукты и ягоды.
  9. Алкоголь.

Медикаментозное лечение: лекарственные препараты для лечения гепатита С

Основным методом лечения гепатита С в настоящее время является противовирусная терапия (ПВТ) с помощью препаратов препаратом прямого действия, основными мишенями которых являются вирусные белки, необходимые для его размножения (эффективность более 90-95%). Являвшееся до недавнего времени «Золотым стандартом» применение пегилированных интерферонов в сочетании с рибавирином на сегодняшний день не представляет оптимальный выбор по причине низкой эффективности (около 50%) и недостаточно хорошей безопасности.

В некоторых случаях ПВТ не может быть назначена по ряду причин:

  • наличие противопоказаний для назначения противовирусных препаратов;
  • непереносимость противовирсуных препаратов;
  • опыт неудачного лечения противовирсуными препаратами (повторное лечение, как правило, не целесообразно);
  • высокая стоимость противовирусных препаратов;
  • ожидание доступных/эффективных/безопасных противовирсуных препаратов.

В таких случаях для замедления прогрессирования заболевания в цирроз и рак печени показано назначение лекарственных препаратов, способных уменьшать воспаление и темпы прогрессирования фиброза. Зачастую различные методы лечения гепатита С применяются в совокупности.

Вне зависимости от выбранных противовирусных препараторов врач в обязательном порядке назначает так называемые гепатопротекторы – средства, которые повышают устойчивость печени к патогенным факторам, восстанавливают гепатоциты и их нормальное функционирование. Например, высокой действенностью обладают препараты на основе глицирризиновой кислоты, которая является основным активным компонентом корня солодки.


Источник: http://www.kp.ru/guide/lechenie-gepatita-s.html
Методы лечения лекарственного гепатита

На сегодняшний день неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) рассматривается как самостоятельное заболевание, а также является частым спутником сахарного диабета (СД), способствует снижению эффективности лечения, качества и длительности жизни больных [1]. Основным патогенетическим звеном в формировании неалкогольной жировой болезни печени является инсулинорезистентность, факторами риска — длительность заболевания, полиорганный характер осложнений и тяжелое течение СД [2, 3]. Важное место в развитии НАЖБП занимает нарушение структурно­функционального состояния печени с развитием синдромов белково­энергетической недостаточности, цитолиза, холестаза, дислипидемии, хронической гипергомоцистеинемии, выраженность которых возрастает по мере увеличения инсулинорезистентности [4, 5], гипергомоцистеинемии. Исследованиями в течение последних 15 лет установлено, что гомоцистеин является ранжированным независимым фактором риска сердечно­сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда, инсульта и венозной тромбоэмболии, атеросклероза при СД [6, 7]. Механизмами влияния гомоцистеинемии на сосуды могут быть повреждения под действием окислительного стресса, изменения гомеостаза и активации воспалительных путей [8–10].

Исходя из этого, становятся актуальными исследование метаболизма углеводов, изучение состояния белкового, ферментного, пигментного, липидного обменов, холеретической функции печени, концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, сдвигов в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АОЗ).

Целью данного исследования являлось определение основных патогенетических аспектов гипергомоцистеинемии в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени, влияние на особенности течения сахарного диабета.

Материалы и методы исследования

В условиях эндокринологического и гастроэнтерологического отделений областной клинической больницы обследовано 137 больных СД 2­го типа, НАЖБП и с их сочетанием, из них 40 (29,2 %) — с сахарным диабетом 2­го типа без НАЖБП (1­я группа), 20 (14,6 %) — с НАЖБП без СД (2­я группа), 77 (56,2 %) — больные СД в сочетании с НАЖБП (3­я группа). При постановке диагноза были использованы классификации ВОЗ и МКБ­10.

У обследованных 66 мужчин и 71 женщины (средний возраст 63,0 ± 3,4 года) длительность заболевания НАЖБП составляла от 3 до 10 лет, длительность СД — от 5 до 18 лет. Больные СД 2­го типа были с субкомпенсированным состоянием углеводного обмена с тяжелым и среднетяжелым течением.

Для определения состояния углеводного обмена, верификации диагноза СД производилось исследование среднесуточного содержания глюкозы сыворотки крови натощак (ГКН), глюкозы сыворотки крови после нагрузки (ГКП), амплитуды среднесуточных колебаний глюкозы (ГКА) методом Хагедорна — Йенсена, определение гликозилированного гемоглобина (НbА1с) проводилось с помощью набора «Диабет­тест».

Для верификации диагноза неалкогольной жировой болезни печени, определения функционального состояния печени использовали комплекс клинико­лабораторных, биохимических, инструментальных и морфологических методов исследования.

Биохимические исследования включали методы, позволяющие судить о состоянии белкового (электрофорезное разделение белков), ферментного (колориметрическим методом Райтмана и Френкеля), пигментного (методом Йендрашика, Клеггорна и Гроффа), липидного обменов (энзиматическим методом с помощью биохимического анализатора Statfax 1904 plus и тест­наборов фирмы Bio Meriex (Франция)). Для определения триглицеридов (ТГ) использовали тест­систему Sentinel (Италия), сумму желчных кислот (ЖК) определяли методом Рейнхольда и Вильсона, которая базируется на реакции Петтенкофера.

Спектр желчных кислот в желчи определяли фотометрическим методом по В.П. Мирошниченко, перекисное окисление липидов — методом Jagi в модификации M. Ishihara, соответственно методике М.С. Гончаренко, А.М. Латиновой), типы дислипидемии определяли по Фредериксону, коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле, предложенной А.Н. Климовым ((ОХC – ЛПВП)/ЛПВП = = КА), систему антиоксидантной защиты исследовали по методике Т.П. Попова, Л.П. Нейковой, содержание гомоцистеина в сыворотке крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью набора реактивов Axis­Shield (Украина). Производилась пункционная биопсия печени. Биоптаты печени получали путем чрескожной или лапароскопической прицельной биопсии. Для морфометрии использовали окрашивание срезов гематоксилин­эозином.

Статистический анализ результатов исследования выполняли с использованием параметрических (t­критерий Стьюдента) методов вариационной статистики и с помощью программы Microsoft Excel с применением многомерного корреляционного анализа.

Результаты и их обсуждение

На фоне хронической гипергликемии происходило нарушение углеводного обмена с достоверным повышением уровня ГКН, ГКП, ГКА, НbА1с (табл. 1).

Развитие заболевания сопровождалось нарушением белкового обмена с развитием гипопротеинемии и диспротеинемии при достоверном снижении общего белка, альбуминов, повышении глобулинов в сыворотке крови, что было связано с угнетением синтеза альбуминов в печени, которое чаще выявлялось на фоне кетоацидоза с изменением состава свободных аминокислот, белково­углеводных комплексов и сульфгидрильных групп в сыворотке крови и вело к формированию синдрома белково­энергетической недостаточности функции печени. Параллельно с нарастающей гипергликемией гликозилированный гемоглобин оказывал положительное или отрицательное корреляционное влияние на некоторые показатели углеводного и белкового обменов. Течение заболевания сопровождалось хронической гипергомоцистеинемией. Установлено достоверное увеличение уровня гомоцистеина во всех группах обследованных больных, но наиболее высокие показатели зафиксированы у пациентов третьей группы. Повышение содержания гомоцистеина в сыворотке крови у обследованных больных вызывает эндотелиальную дисфункцию, что также осложняет течение СД с негативным влиянием на НАЖБП. Таким образом, выявленный повышенный уровень гомоцистеина у больных СД, НАЖБП и с их сочетанием дает основание рассматривать этот показатель как маркер поражения печени у больных СД. Гипергомоцистеинемия оказывала корреляционное влияние на показатели углеводного и белкового обменов, что было связано с нарастанием синдрома интоксикации, вторичной инсулинорезистентности, формированием поздних осложнений.

СД сопровождается прогрессирующими изменениями функционального состояния печени с нарушением ферментного, пигментного обмена и холеретической функции печени. В настоящем исследовании наблюдалось достоверное повышение индикаторных ферментов — трансаминаз (АСТ, АЛТ). Повышение биохимических маркеров повреждения печеночной ткани на фоне инсулинорезистентности свидетельствовало о наличии структурно­функциональных изменений гепатоцитов с развитием синдрома цитолиза у больных СД, НАЖБП и с их сочетанием. Достоверное повышение уровня гамма­глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы во всех клинических группах было следствием нарушения структурно­функциональной целостности гепатоцитов с развитием синдрома холестаза и нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Гомоцистеин оказывал положительное корреляционное влияние на АСТ (r = 0,73; 0,88; 0,93; p < 0,05), АЛТ (r = 0,81; 0,86; 0,87; p < 0,05), гамма­глутамилтранспептидазу (r = 0,77; 0,83; 0,89; p < 0,05), что вело к усилению синдромов цитолиза и холестаза.

Нарушение пигментной функции проявлялось достоверным повышением уровня общего и конъюгированного билирубина в сыворотке крови у всех обследованных больных, что было связано с ранними дистрофическими изменениями в печени и свидетельствовало о ранней воспалительной реакции паренхиматозных клеток — стеатогепатите.

На фоне хронической гипергликемии происходило нарушение холеретической функции печени (табл. 2) с достоверным повышением всех желчных кислот в сыворотке крови у всех обследованных больных. Это вело к усугублению структурно­функциональных изменений гепатобилиарной системы, нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот (ЖК). Гомоцистеин оказывал положительное корреляционное влияние на уровень таурохолевой (ТХК), гликохолевой (ГХК), холевой, дезоксихолевой (ДХК) кислоты, а также на сумму желчных кислот. Это давало возможность использовать показатели баланса желчных кислот как дополнительный критерий для определения варианта поражения печени.

При анализе нарушений липидного обмена установлено наличие гиперлипидемии, проявляющейся достоверным повышением общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, коэффициента атерогенности, снижением уровня ХС ЛПВП, которое протекало с разным количеством атерогенных типов гиперлипидемий, что способствовало развитию эндотелиальной дисфункции высокой степени. Гиперлипидемия I или IV типов у больных СД, НАЖБП и с их сочетанием создавала благоприятные условия для дальнейшего прогрессирования жировой болезни печени.

Гипергликемия и дислипидемия сопровождались стимуляцией процессов ПОЛ и снижением вместимости системы АОЗ с достоверным повышением малонового диальдегида в сыворотке крови и в эритроцитах, снижением пероксидазы и каталазы во всех группах обследованных больных, максимально у пациентов с СД в сочетании с НАЖБП и ожирением. Накопление МДА в сыворотке крови являлось маркером неудовлетворительной компенсации СД с частыми эпизодами гипогликемии. Гипергомоцистеинемия положительно влияла на показатели малонового диальдегида в сыворотке крови (r = 0,88; 0,90; 0,92; p < 0,05) и в эритроцитах (r = 0,72; 0,77; 0,81; p < 0,05) и отрицательно — на пероксидазу (r = –0,82; –0,92; –0,94; p < 0,05) и каталазу (r = –0,75; –0,78; –0,90; p < 0,05). Ввиду токсического действия гомоцистеина, накопления продуктов ПОЛ, изменений в системе АОЗ, вызванных гипогликемиями, больные постоянно находились в состоянии перманентного оксидативного стресса.

В соответствии с поставленными задачами 15 больным жировой дистрофией печени и НАЖБП в сочетании с СД была произведена пункционная биопсия печени. Во время морфологического анализа выявлены структурные изменения паренхимы печени, были установлены признаки мелко­ и крупнокапельного стеатоза, смешанный фиброз моно­ и мультилобулярного распространения с умеренно выраженными признаками паренхиматозной и стромальной реакций.

Выводы

1. Хроническая гипергликемия при СД, особенно при СД в сочетании с НАЖБП, сопровождается изменениями белково­синтетической, ферментной, пигментной функции печени с развитием синдромов белково­энергетической недостаточности, цитолиза, холестаза, иммунного воспаления, связанных с прогрессирующими нарушениями структурно­функционального состояния печени и развитием неалкогольной жировой болезни печени.

2. Развитие дислипидемии с достоверным повышением общих липидов, общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, снижением содержания ХС ЛПВП способствует развитию эндотелиальной дисфункции высокой степени и неалкогольной жировой болезни печени. СД, НАЖБП и их сочетание сопровождаются нарушениями состояния ПОЛ и системы АОЗ, которые негативно влияют на метаболическое состояние и течение заболевания.

3. Развитие гипергомоцистеинемии усиливает перекисное окисление ЛПНП, сопровождается увеличением образования свободных радикалов. Гипергомоцистеинемия оказывает значительное влияние на развитие метаболических, нейротропных процессов, интоксикации, что дает основание рассматривать эти показатели как патогенетические маркеры жировой дистрофии печени.


Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/35175
Методы лечения лекарственного гепатита
Методы лечения лекарственного гепатита
Методы лечения лекарственного гепатита