Лечение печени водами

Лечение печени водами

Какая диета при заболевании печени?

Диета составляется в зависимости от вида патологии печени, индивидуальных особенностей организма. Например, назначается такая диета: утром натощак столовая ложка водки с двумя ложками оливкового масла холодного отжима, а через полчаса съедается овсяная каша с семенем льна (сваренная на воде без соли). Перед обедом (за 10 мин) выпивается стакан воды с половиной лимона. Такая своеобразная чистка помогает улучшить отток желчи, наладить функционирование печени. Однако, данная диета при заболевании печени может быть противопоказана, если имеет место повышенная кислотность желудочного сока. Именно поэтому нельзя заниматься самолечением, опираясь на советы народной медицины.

Рацион подбирается для каждой конкретной патологии совместно с основной лечебной схемой, однако существуют общие правила питания:

  • мясо/рыба – без жира, предпочтительно готовить в пароварке;
  • молоко и кисломолочные изделия – творог малым процентом жира позволителен без ограничений, сливки и сметану выводят из рациона. Ряженка – нежелательна, так же как и острые, плавленые сыры;
  • хлебобулочные изделия – из грубых сортов муки, лучше грызть сухарики или черствые корочки. Про выпечку, сдобу, торты, пирожные следует на время позабыть;
  • первые блюда – овощные супы с крупами. Можно вегетарианские борщи (без сала, зажарки и т.п.). Мясные и грибные бульоны готовить не следует;
  • овощи/зелень – разрешены, кроме помидор, редиса и редьки. Нельзя лук, щавель, шпинат и чеснок;
  • яйца – только белки отварные или омлет из них. Яйцо целиком разрешено, но не более двух в неделю.

Перечень продуктов необходимо скорректировать с лечащим врачом и помнить, что диета – неотъемлемая часть эффективной терапии.

Диета 5 при заболевании печени

Диетотерапию рекомендуют с целью активизации желчеоттока, снижения нагрузки на печень, налаживания функционирования желчных каналов, если отсутствуют желудочно-кишечные патологии.

Диета № 5 назначается:

  • при восстановлении после острых стадий холецистита и гепатита;
  • в реабилитационный период после цирроза без печеночной недостаточности;
  • для нормализации функционирования печени, за исключением острой формы желчекаменной болезни, острых состояний в результате хронического гепатита и холецистита.

Диета 5 при заболевании печени рекомендована также при дисфункциях поджелудочной железы и желчного пузыря:

Блюда/продукты

Разрешенные

Запрещенные

мясо/птица

отварное (можно печеное) и нежирное мясо говяжье, телячье, кролика, баранье, куриное и индюшиное без кожицы; при приготовлении котлет использовать до  2-х яичных белков

мясо с жировой прослойкой, включая гусиное, утиное; исключить полуфабрикаты и субпродукты

рыба

предпочтение отдается нежирной морской, речной, отварной/ пароваренной, с разрешения лечащего доктора можно тушеную или печеную в фольге

копчености, соленые и жирные сорта рыбы, консервы, икра

яйца

максимально один желток в сутки; предпочтительно готовить омлет на основе белков или яйцо всмятку

яичница, вареные вкрутую

первые блюда

овощной или суп с крупой, большинство вегетарианских, супов-пюре и молочных, а также холодные фруктовые

первые блюда на бульонах из мяса, рыбы, грибов; окрошка, зеленый борщ

салаты

из свежих, отварных овощей, приправленных растительным маслом;
на основе морепродуктов, отварной рыбы/мяса

с острой, пряной, жирной заправкой

хлеб

несвежие хлебобулочные изделия, сухарики;
предпочтение отдают продуктам из муки грубого помола

сдоба, слойки, жареные пироги

крупы/макароны

овсянка, гречка, бурый рис; макаронные изделия твердых сортов

каша на смальце, с зажаркой

молокопродукты

обезжиренные/с малым содержанием жира – молоко, кефир, йогурт, сметана, творог (запеканки, сырники, пудинги и прочее); нежирные, неострые сорта сыров

жирные продукты (более 6%)

овощи/фрукты/ягоды

в сыром, печеном, отварном виде; закуски с укропом, петрушкой; сухофрукты, исключая кислое

следует избегать употребление щавеля, редиса, редьки, зеленого лука, чеснок, шпината, бобовых, грибов, маринованных овощей/фруктов

сладкое

ограничить потребление меда, сахара (лучше использовать сахарозаменители), творожные и ягодные десерты обезжиренные, желе, мусс, компот

шоколадные изделия, жирные десерты, мороженое, блины, пироги, пирожные, торты

соусы/приправы

на основе нежирной сметаны, молока, овощные;
корица, ваниль

хрен, горчица, перец

жир

оливковое, льняное и другие растительного происхождения, сливочное масло в ограниченном количестве

сало, смалец, масло топленое

напитки

зеленый, белый, травяной, некрепкий черный чай, кофе, можно добавлять молоко по вкусу; соки из овощей и фруктов, отвар шиповника

газировка, какао, натуральный кофе

В стадии обострения проблем с печенью, желчным пузырем, особенно на фоне панкреатита/гастрита пищу следует протирать, готовить в пароварке или варить. На период диеты запрещены сырые овощи/фрукты и черные сорта хлеба.

При желчекаменных проблемах полностью исключают сладости, а еду готовят в пароварке, отваривают либо используют духовой шкаф и фольгу (запекать мясо следует после отваривания). Диета при заболевании печени в данном случае требует следить за температурой принимаемой пищи, которая не должна превышать 60oС и быть менее 15oС.

Диета при заболеваниях печени: рецепты на каждый день

Диетическое питание пациента с различными патологиями печени необходимо для:

  • снижения нагрузки на больной орган;
  • вывода токсических и вредных элементов, содержащихся в печени;
  • оптимизации желчеотделения и нормализации функционирования желчных протоков.

В зависимости от вида патологии выбирается способ обработки пищи, иногда единственным возможным методом остается приготовление посредствам пароварки. Основу диеты составляют: свежие фрукты и овощи, крупы, вегетарианские супы, борщи, а также супы на молоке.

Несмотря на строгие запреты и ограничения, рацион пациента с патологией печени является сбалансированным и полноценным. Диета при заболеваниях печени рецепты:

  • суп-пюре с тыквой и овсяными хлопьями – очищенная тыква (100 гр.) нарезается небольшими кубиками и заливается холодной водой, варить до полуготовности. Тыкву переложить в глубокую сковороду и томить под крышкой со сливочным маслом (1/2 ч.л.), ввести овсяные хлопья (2 ст.л.) и влить немного отвара тыквы. Готовить постоянно помешивая, после чего смесь овсянки и тыквы выложить в блендер и измельчить. Добавить тыквенного отвара, если позволительно – сахар по вкусу и половину чайной ложки сливочного масла. Тыкву возможно заменить кабачком;
  • паровые котлеты из говядины – черствый белый хлеб (25 гр.) размочить молоком или водой. Говядину (125 гр.) очистить от сухожилий и жира. Фарш из мяса с хлебом делают при помощи мясорубки/блендера. Добавляют соль и при необходимости воду. Сформированные котлеты варят на пару приблизительно 20 минут. Перед едой поливают растительным либо растопленным сливочным маслом;
  • бисквит на основе яичных белков – шесть белков взбивают с 1/3 стакана сахара (количество сахарного песка можно уменьшить). В яичную пену аккуратно вводят стакан измельченных белых сухариков. Половину смеси выложить в форму для выпекания, смазанную сливочным маслом. Наверх теста положить 1-2 ст. ложки мака и залить оставшейся белковой смесью. Выпекать в духовом шкафу около получаса при температуре 180 С. Остывший бисквит вынимают из формы;
  • морковно-свекольный паровой салат – свеклу и морковь приготовить на пару, порезать или натереть на крупной терке. Приправить солью по вкусу и добавить растительное масло.

Большинство привычных блюд можно адаптировать под диетическое питание, соблюдая врачебные рекомендации и воздерживаясь от запрещенных продуктов.

Диета при заболевании печени: меню для каждого

Длительность диетотерапии оговаривается в индивидуальном порядке. Некоторые пациенты придерживаются диеты нескольких лет, а в некоторых случаях жирных и жареных блюд приходится избегать всегда.

Диета при заболевании печени меню:

  • рекомендованный завтрак – творог нежирный со сметаной, пудинг из творога, овсянка, чай (можно с молоком);
  • второй прием пищи – мясо, сваренное в воде или на пару, овсянка, ломтик хлеба и сок; иногда достаточно одного печеного яблока;
  • обед – суп вегетарианский на растительном масле, куриное мясо либо говядину с рисом, кабачки тушеные, компот из сухофруктов или кисель из яблок;
  • второй обед – шиповник в виде отвара;
  • на вечер – картофельное пюре с пароваренной/отварной рыбкой, творожная запеканка, чай с лимоном/молоком;
  • на сон грядущий – 200 мл кефира.

Суточное количество хлеба (предпочтительно вчерашнего из муки грубого помола, сухариков) – не более 200 грамм, сахара – до 70 грамм.

Лечебная диета при заболевании печени

Болезни печени и желчного пузыря развиваются по причине чрезмерного потребления алкоголя, как результат острых инфекционных состояний, при неполноценном и неграмотном питании, вследствие генетических патологий и проблем обмена веществ.

Лечебная диета при заболевании печени и желчевыводящих каналов зависит от стадии болезни и состояния пациента. Диетотерапия включает общие рекомендации:

  • рацион следует обогатить необходимым числом легкоусвояемого белка;
  • норма углеводов подбирается исходя из массы тела (избыточный вес является поводом для снижения количества углеводов);
  • количество потребления жиров рассчитывается индивидуально. При некоторых состояниях добиваются желчегонного эффекта. С целью исключения запоров рекомендуется увеличить потребление растительных масел;
  • предпочтение отдается протертым и рубленым продуктам, сваренным в воде или приготовленным на пару;
  • основу питания составляют пищевые волокна;
  • важно следить за поливитаминной достаточностью организма пациента;
  • частое питание небольшими порциями благоприятно сказывается на усвоении и переваривании пищи.

Диета при заболевании печени подразумевает исключение чрезмерно горячих либо холодных блюд. Мороженое, вода со льдом и прочее могут спровоцировать спазм, болевой синдром и даже печеночную колику.


Источник: http://ilive.com.ua/food/dieta-pri-zabolevanii-pecheni_111832i15882.html
Лечение печени водами

Что такое тромбоцитопения?

Тромбоцитопения – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в кровяном русле до 140 000/мкл и ниже (в норме 150 000 – 400 000/мкл).
Морфологически тромбоциты представляют собой лишенные ядра небольшие фрагменты мегакариоцитарной цитоплазмы. Это самые маленькие кровяные элементы, которые происходят от мегакариоцита – самого крупного клеточного предшественника.
Красные кровяные пластинки образуются путем отделения участков материнской клетки в красном костном мозге. Этот процесс недостаточно изучен, однако известно, что он является управляемым – при повышенной потребности в тромбоцитах резко увеличивается скорость их образования.
Продолжительность жизни тромбоцитов относительно невелика: 8-12 дней. Старые дегенеративные формы поглощаются тканевыми макрофагами (около половины красных кровяных пластинок заканчивает свой жизненный цикл в селезенке), а на их место из красного костного мозга поступают новые.
Несмотря на отсутствие ядра, тромбоциты обладают множеством интересных особенностей. К примеру, они способны к активному направленному амебоподобному движению и фагоцитозу (поглощению чужеродных элементов). Таким образом, тромбоциты участвуют в местных воспалительных реакциях.
Наружная мембрана тромбоцитов содержит специальные молекулы, способные распознавать поврежденные участки сосудов. Обнаружив мелкое повреждение в капилляре, кровяная пластинка прилипает к пораженному участку, встраиваясь в выстилку сосуда в виде живой заплатки. Поэтому при снижении количества тромбоцитов в кровяном русле возникают множественные мелкие точечные кровоизлияния, называемые диапедезными.
Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:
  • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
  • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
  • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.

Причины и патогенез тромбоцитопении

В соответствии с физиологическими особенностями жизненного цикла кровяных пластинок, можно выделить следующие причины возникновения тромбоцитопении:
1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).
2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).
3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).

Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

Тромбоцитопении, связанные со сниженным образованием тромбоцитов в красном костном мозге, в свою очередь можно разделить на следующие группы:
  • тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
  • тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
  • тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.

Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)
О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).
Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин, цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.
Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).
Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.
Что касается инфекций, то чаще всего гипоплазию мегакариоцитарного ростка вызывают вирусы. Описаны случаи транзиторной тромбоцитопении после вакцинации живой коревой вакциной. Иногда угнетение мегакариоцитарного ростка вызывает вирус паротита (свинки), вирусы гепатитов А, В и С.
Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека. Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.
Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.
Длительная гипоксия также может приводить к угнетению мегакариоцитарного ростка и слабо выраженной тромбоцитопении.
Врожденная мегакариоцитарная гипоплазия, как правило, является следствием тяжелых наследственных заболеваний, таких как анемия Фанкони (конституциональная апластическая анемия) и др.
Крайне редко встречается врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения, для которой характерно изолированное поражение мегакариоцитарного ростка костного мозга. Клинические проявления этого заболевания развиваются рано, но выражены умеренно.
Приобретенная изолированная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура также является редким заболеванием, механизм развития которого до сих пор не изучен.
Неэффективный тромбоцитопоэз, как причина тромбоцитопении (нарушение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц)
Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также может быть вызвано несколькими причинами.
Одной из причин такого рода тромбоцитопении может быть врожденный недостаток тромбопоэтина – вещества, стимулирующего образование тромбоцитов из мегакариоцитов. Сегодня эту патологию можно распознать при помощи определения уровня тромбопоэтина в крови.
Неэффективный тромбоцитопоэз характерен для мегалобластной анемии (анемии связанной с авитаминозом В12 и/или недостатком фолиевой кислоты). В таких случаях, вследствие авитаминоза, нарушается нормальное образование кровяных пластинок. Тромбоцитопения исчезает после назначения витаминотерапии.
Тромбоцитопоэз нарушается при тяжелой железодефицитной анемии, поскольку нормальный уровень железа в крови необходим для образования тромбоцитов и усвоения витамина В12 гемопоэтическими клетками.
Кроме того, нарушение тромбоцитопоэза может быть вызвано вирусными инфекциями, хронической алкогольной интоксикацией, а также некоторыми врожденными заболеваниями, при которых тромбоцитопения сочетается с тромбоцитопатией (образованием дефектных тромбоцитов).
К таким врожденным заболеваниям относятся редкая аутосомно-доминантная аномалия Мей-Хегглина, синдромы Бернарда-Сулье и Вискота-Олдрича и др.
Метаплазия (перерождение) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге, как причина тромбоцитопении
Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при следующих патологических состояниях:
1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).
2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми клетками):
3. Миелофиброз (замещение красного костного мозга фиброзной тканью).
4. Саркоидоз (замещение специфическими гранулемами).
В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

Ускоренное разрушение тромбоцитов является самой частой причиной тромбоцитопении. Как правило, повышенное потребление кровяных пластинок приводит к гиперплазии костного мозга, увеличению количества мегакариоцитов и, соответственно, к повышению образования тромбоцитов. Однако когда скорость деструкции превышает компенсаторные возможности красного костного мозга, развивается тромбоцитопения.
Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.
Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:
  • отсутствие выраженной анемии и лейкопении;
  • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
  • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные - обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные - обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные - спровоцированные приемом лекарственных препаратов.
Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм "чужих" тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм "чужих" тромбоцитов (переливание крови, беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.
Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.
В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору, НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.
Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха. Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.
Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.
Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.
Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.
К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:
Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:
Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.
Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:
  • пороки сердца;
  • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
  • выраженный атеросклероз;
  • поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.
Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

Нарушение распределения тромбоцитов

В норме от 30 до 45% активных тромбоцитов кровяного русла находятся в селезенке, которая является своеобразным депо кровяных пластинок. При повышении потребности в тромбоцитах кровяные пластинки выходят из депо в кровь.
При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.
При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.
Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:
Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

Классификация

Классификация тромбоцитопении по механизму развития неудобна по той причине, что при многих заболеваниях задействовано несколько механизмов развития тромбоцитопении.
Так, тромбоцитопения при алкоголизме обусловлена непосредственным угнетающим влиянием алкоголя на костный мозг с развитием гипоплазии мегакариоцитарного ростка, а также нарушением образования тромбоцитов из клеток-предшественниц. А в случае развития алкогольного цирроза печени с портальной гипертензией возникает спленомегалия (значительное увеличение селезенки), приводящая к тромбоцитопении перераспределения.
В случае злокачественных опухолей причиной тромбоцитопении может быть:
  • вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевыми клетками;
  • угнетение костного мозга токсинами;
  • образование аутоантител к тромбоцитам с развитием иммунной тромбоцитопении разрушения;
  • увеличение селезенки с возникновением тромбоцитопении перераспределения.

Тромбоцитопения является одним из ранних признаков ВИЧ-инфекции. При этом снижение количества тромбоцитов вызывается как непосредственным угнетающим влиянием вирусов на клетки мегакариоцитарного ростка, так и аутоиммунными реакциями. А при тяжелых инфекционных осложнениях - на стадии развернутого СПИД и увеличения селезенки с развитием тромбоцитопении перераспределения.
Недостатки патогенетической классификации учтены при разработке более простых вариантов.
Таким образом, все тромбоцитопении разделяются на первичные и вторичные (симптоматические). К первичным относят самостоятельные патологии (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), а ко вторичным – те случаи, когда тромбоцитопения является осложнением основного заболевания (тромбоцитопения при лейкозе, циррозе печени, ВИЧ-инфекции и т.п.).
Кроме того, различают врожденные (неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура) и приобретенные (острая или хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) тромбоцитопении.

Симптомы

Независимо от причины возникновения тромбоцитопении, снижение количества кровяных пластинок в крови проявляется следующими симптомами:
  • склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
  • кровоточивость десен;
  • обильные менструации у женщин;
  • носовые кровотечения;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • кровоизлияния во внутренние органы.

Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут проявляться также при других патологиях. Например, при тромбоцитопатиях (продукции дегенеративных тромбоцитов), при заболеваниях сосудов микроциркуляторного русла, в том числе связанных с авитаминозом С (цинга).
Поэтому о тромбоцитопении можно говорить лишь в тех случаях, когда геморрагический синдром сопровождается снижением количества тромбоцитов в крови.

Степени тромбоцитопении

Выраженность симптомов тромбоцитопении зависит от степени снижения уровня тромбоцитов в крови. Так, если их концентрация в крови превышает 30 000 – 50 000/мкл, то заболевание может протекать субклинически.
В таких случаях возможно появление склонности к носовым кровотечениям, длительным и обильным месячным у женщин, а также к образованию внутрикожных кровоизлияний при незначительных повреждениях.
Так что легкую степень заболевания нередко обнаруживают случайно, при проведении планового обследования или исследования картины крови по поводу каких-либо других заболеваний.
При тромбоцитопении средней тяжести (20 000 – 50 000/мкл) появляется характерная геморрагическая сыпь – пурпура, которая представляет собой множественные мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых оболочках, возникающие самопроизвольно.
Если уровень тромбоцитов в крови падает ниже 20 000/мкл, то возможно развитие тяжелых желудочно-кишечных кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.

Первичная тромбоцитопения. Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением кровяных пластинок под действием аутоантител. При этом продукция кровяных пластинок в костном мозге - нормальная или повышенная. Причина возникновения патологии неизвестна.
Различают острую и хроническую формы течения заболевания. Острая форма характерна для детей, хроническая – для взрослых. Продолжительность заболевания при острой форме не превышает 6 месяцев.
Первичная тромбоцитопения у детей. Острая идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (острая ИТП) развивается чаще всего у детей в возрасте 2-6 лет через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции (реже вакцинации). В этом возрасте заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Однако в период полового созревания девочки заболевают в 2 раза чаще.
Начинается процесс, как правило, бурно. Геморрагический синдром развивается быстро, часто внезапно. Характерными чертами пурпуры у детей являются:
  • полихромность (буквально "разноцветность") – на коже можно обнаружить геморрагии различной окраски, от багровых до зеленоватых;
  • полиморфность – встречаются как точечные (петехии), так и более крупные элементы (экхимозы);
  • несимметричность;
  • спонтанность возникновения (новые элементы обнаруживаются утром после сна).

Типичным симптомом острой ИТП являются кровотечения (носовые, из лунки удаленного зуба, у девочек пубертатного периода – маточные). В тяжелых случаях может наблюдаться мелена (дегтеобразный кал, характерный для желудочно-кишечных кровотечений), иногда видимая невооруженным глазом гематурия (содержание крови в моче). В дальнейшем может развиться постгеморрагическая анемия.
Кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг встречаются относительно нечасто (2-4% случаев). Предвестниками тяжелых осложнений могут служить высыпания на слизистой оболочке рта, обильная кровоточивость, кровоизлияния в сетчатку глаза.
Приблизительно у 10% детей наблюдается умеренная спленомегалия (увеличение селезенки). Температура тела при отсутствии сопутствующих заболеваний – нормальная.
Длительность течения острой ИТП - 4-6 недель, реже - до 6 месяцев. Прогноз при острой форме заболевания - в целом благоприятен. Спонтанные ремиссии наблюдаются в 80% случаев.
Однако у определенной части больных острая ИТП переходит в хроническую форму. Предрасполагающими факторами к такому течению болезни являются:
  • склонность к кровотечениям, наблюдавшаяся за полгода и более до появления криза;
  • "беспричинное появление" криза;
  • наличие у пациента очагов хронической инфекции;
  • лимфоцитарная реакция в костном мозге;
  • выраженные и упорные кровотечения в сочетании с генерализованной пурпурой, резистентные к проводимому лечению;
  • развитие острой аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у девочек в период полового созревания.

У детей и подростков спонтанные ремиссии возможны и при хронической форме заболевания. В остальном хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура протекает у детей, также как и у взрослых.
Первичная тромбоцитопения у взрослых. Хроническая идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (хроническая ИТП) развивается, как правило, в возрасте 20 – 40 лет. Женщины болеют значительно чаще мужчин (соотношение мужчин и женщин среди заболевших: 1,2 к 3).
Заболевание развивается постепенно. При этом провоцирующий фактор, как правило, выявить не удается. Некоторые авторы отмечают связь с наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит), продолжительный контакт с некоторыми химическими веществами (краски, нитроэмали, пестициды).
Длительный период заболевание протекает в субклинической форме, и может быть выявлено случайно. Постепенно развивается геморрагический синдром, который может быть различной степени выраженности: от единичных синяков и петехиальных (точечных) внутрикожных кровоизлияний до выраженных кровотечений (кровохарканье, кровавая рвота, кровавый понос, видимая кровь в моче).
Геморрагии на коже располагаются, как правило, на передней поверхности туловища и конечностей. Нередко они появляются на месте инъекций. Кровоизлияния на коже лица, на конъюнктиве и слизистой оболочке губ, свидетельствуют о тяжелом течении заболевания.
В крайне тяжелых случаях происходят кровоизлияния в сетчатку глаза и головной мозг, развивается тяжелая анемия. Предвестником кровоизлияний в мозг могут быть геморрагические везикулы и буллы (наполненные кровью пузырьки и пузыри) на слизистой оболочке ротовой полости.
Спонтанное самоизлечение у взрослых больных наступает крайне редко.

Тромбоцитопения при беременности

Тромбоцитопения при беременности встречается у 7% женщин и развивается, как правило, в последнем триместре. При этом чаще всего наблюдается снижение количества тромбоцитов до 100 000 – 150 000/мкл, так что клинических проявлений не наблюдается. Лишь у 1% беременных регистрируется тромбоцитопения ниже 100 000/мкл.
Механизм развития данной патологии до конца не изучен. Предполагается, что в таких случаях могут иметь место как неиммунные (тромбоцитопеническое действие эстрогенов), так и иммунные механизмы (образование аутоантител к кровяным пластинкам).
Иммунная тромбоцитопения при беременности может представлять опасность для здоровья ребенка, поскольку антитела могут проникать через плаценту и вызывать разрушение тромбоцитов у плода.
Однако в большинстве случаев тромбоцитопении у беременных прогноз благоприятен – и для матери, и для ребенка. Исключением является тромбоцитопения при эклампсии.
Эклампсия протекает с тромбоцитопенией у 10-35% женщин, а в тяжелых случаях позднего гестоза снижение уровня тромбоцитов наблюдается у каждой. Нередко возникают серьезные осложнения, требующие экстренного вмешательства.

Диагностика

Прежде всего, при подозрении на тромбоцитопению необходимо сделать общий анализ крови для определения количества клеточных элементов и верификации (подтверждения) диагноза тромбоцитопения.
Затем необходимо провести общее обследование, позволяющее исключить вторичные тромбоцитопении.
Многие заболевания, протекающие с тромбоцитопенией, имеют достаточно яркие симптомы, поэтому дифференциальная диагностика в таких случаях не представляет большого труда.
Это касается, в первую очередь, тяжелых онкологических патологий (лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, миеломная болезнь и т.п.), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка), цирроза печени и т.п.
В некоторых случаях поможет тщательный сбор анамнеза (искусственные клапаны сердца, посттрансфузионные осложнения).
Однако нередко необходимо проведение дополнительных исследований (пункция костного мозга, иммунологические пробы и т.п.)
Для диагноза первичной идиопатической аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры необходимы следующие критерии:
  • уменьшение количества тромбоцитов (меньше 150 000/мкл) при отсутствии иных отклонений в общем анализе крови;
  • отсутствие клинических или лабораторных отклонений у ближайших родственников;
  • нормальное или повышенное содержание мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • отсутствие клинических и лабораторных признаков других заболеваний;
  • обнаружение антитромбоцитарных антител;
  • эффективность кортикостероидной терапии.

Дифференциальная диагностика первичной тромбоцитопении и анемии, осложнившейся тромбоцитопенией

Определенные сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике тяжелых форм идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и апластической анемии.
Дело в том, что при тяжелом течении ИТП развивается выраженная постгеморрагическая анемия, и происходит истощение красного костного мозга, так что клиническая картина во многом напоминает апластическую анемию.
Некоторую помощь окажет общий анализ крови: эритроциты при выраженной постгеморрагической анемии малых размеров - гипохромны.
Однако точная постановка диагноза возможна лишь при исследовании костного мозга. Для апластической анемии характерно резкое снижение количества всех клеток-предшественниц в миелограмме.
Тяжелая железодефицитная анемия нередко приводит к тромбоцитопении. В таких случаях также нелегко поставить диагноз: то ли врач имеет дело с тяжелой ИТП, приведшей к постгеморрагической железодефицитной анемии, то ли речь идет о случае тяжелой железодефицитной анемии, осложнившейся тромбоцитопенией.
В таких случаях важно правильно собрать анамнез (какие симптомы проявились раньше – анемии или тромбоцитопении), и провести дополнительные исследования (определение уровня железа, иммунологические пробы, пункция костного мозга).

Лечение

Лечение первичной аутоиммунной тромбоцитопении у детей

Для большинства детей с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой существует благоприятный прогноз, поскольку в большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 месяцев без медикаментозной терапии. Так что при отсутствии угрозы внутричерепных кровоизлияний или тяжелых кровотечений со слизистых оболочек, проводится выжидательная тактика.
В случае нарастания геморрагического синдрома, при появлении высыпаний на лице и слизистых оболочках полости рта, возникновении кровоизлияний в конъюнктиву, а также при критическом падении количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже) необходимо срочное начало стероидной терапии (преднизолон). Как правило, лечебный эффект наступает уже на первой неделе, через 7-10 дней геморрагические высыпания исчезают, а чуть позже нормализуется количество тромбоцитов в крови.

Лечение первичной аутоиммунной тромбоцитопении у взрослых

У взрослых при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре спонтанное выздоровление отмечается крайне редко.
Изолированная тромбоцитопения при отсутствии геморрагического синдрома не является показанием к проведению терапии, если уровень тромбоцитов в крови превышает 30 000 – 50 000/ мкл.
Изолированная тромбоцитопения средней тяжести (от 30 000 до 50 000/мкл) подлежит медикаментозной терапии в случае наличия факторов повышенного риска возникновения кровотечений, таких как:
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, или другие патологии слизистых оболочек, склонные к кровотечению;
  • высокая гипертензия;
  • активный образ жизни.

В случае снижения количества тромбоцитов ниже 30 000/мкл медикаментозная терапия проводится без дополнительных показаний, а при тромбоцитопении 20 000/мкл и ниже рекомендуется помещение пациента в стационар.
Медикаментозное лечение начинают, как правило, с Преднизолона. Длительность курса обычно не превышает одного месяца.
Критериями ответа при лечении хронической ИТП являются:
1. Полная ремиссия – увеличение количества тромбоцитов до 150 000/мкл.
2. Частичная ремиссия – увеличение количества тромбоцитов до 50 000/мкл.
3. Отсутствие ответа – сохранение геморрагического синдрома, увеличение количества тромбоцитов менее чем на 15 000/мкл.
При отсутствии ответа назначают иммунотерапию (внутривенно вводят иммуноглобулины, угнетающие продукцию антител) в сочетании с высокими дозами стероидов. Если в течение 3-6 месяцев не удается достичь ремиссии, показана спленэктомия (удаление селезенки).
Как правило, уровень тромбоцитов поднимается сразу же после проведения операции. В случае недостаточности эффекта дополнительно назначают стероиды в сочетании с иммунодепрессантами.

Лечение вторичной тромбоцитопении

Лечение вторичной тромбоцитопении заключается, в первую очередь, в лечении первичного заболевания и предотвращении осложнений.
В случае выраженного геморрагического синдрома и критического снижения уровня тромбоцитов назначают преднизолон и/или переливание тромбоцитарной массы.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей: симптомы,
диагностика, лечение - видео


Народные средства

Традиционно народная медицина при лечении заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, использует такие растения, как:
  • крапива;
  • шиповник;
  • земляника;
  • тысячелистник.

Крапива двудомная (листья) – три столовые ложки сухого сырья заваривают в стакане кипятка. Дают настояться 10 минут, затем отцеживают. Принимают в охлажденном виде три-четыре раза в день при повышенной кровоточивости (особенно хорошо при обильных месячных).
Шиповник (плоды) и земляника лесная (плоды) – взять одну столовую ложку смеси и залить стаканом кипятка, настоять 15 минут, процедить. Принимать по четверти стакана три раза в день, как витаминный препарат для лечения и профилактики анемии.
Тысячелистник обыкновенный (трава) – взять две столовые ложки сырья, залить стаканом кипятка, настоять полчаса, процедить. Принимать по одной столовой ложке три раза в день при склонности к носовым, геморроидальным, желудочно-кишечным и другим кровотечениям.
Для лечения и профилактики анемии полезно пить соки: вишневый, березовый, малиновый, черноплодной рябины, яблочный, свекольный, а также из листьев капусты и черной редьки. Хорошо помогают при анемии грецкие орехи с медом.
При кровоточивости дёсен советуют есть ягоды смородины и смородиновое варенье, пить чай из листьев смородины и ежевики.

Питание при тромбоцитопении

Специальная диета при тромбоцитопении не разработана. Если нет сопутствующих заболеваний, требующих ограничений, показан общий стол. Рацион должен включать достаточное количество полноценных белков, поэтому вегетарианство противопоказано.
При обострениях необходима щадящая диета ввиду опасности развития желудочно-кишечных кровотечений (хорошая механическая обработка пищи, исключение слишком горячих блюд, острых продуктов, копченостей и т.п.).
Алкоголь противопоказан ввиду угнетающего действия на продукцию тромбоцитов в костном мозге. Необходимо также отказаться от продуктов, содержащих большое количество химических добавок (красители, ароматизаторы, консерванты, усилители вкуса и т.д.).

Прогноз

В случае идиопатической тромбоцитопенической пурпуры прогноз зависит от формы заболевания. При острой ИТП у детей в 80-90% случаев наступает полное выздоровление (с лечением или без). При хронической ИТП прогноз в отношении полного выздоровления – сомнительный, в отношении жизни – благоприятный.
Пациенты с хронической ИТП нуждаются в пожизненном наблюдении, поскольку заболевание чревато тяжелыми осложнениями при резком снижении уровня тромбоцитов. Обострение процесса может спровоцировать острое инфекционное заболевание, нервное или физическое перенапряжение, резкая смена климата, прием алкоголя, употребление некоторых медицинских препаратов (Аспирин), вакцинация.
Прогноз при вторичной тромбоцитопении определяется природой заболевания, вызвавшего снижение уровня тромбоцитов. Поэтому он может быть как благоприятным (железодефицитная анемия), так и сомнительным (метастазы злокачественной опухоли в костный мозг).
ВНИМАНИЕ!

Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.


Источник: http://www.tiensmed.ru/news/trombocytopenia-t4x.html
Лечение печени водами