Лечение гепатита повышением температуры

Лечение гепатита повышением температуры

Содержание статьи:

Острое вирусное поражение печени – болезнь Боткина. В настоящее время заболевание идентифицируют как гепатит А. Основные признаки заболевания: слабость, высокая температура, озноб, обильное потение, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, моча цвета темного пива, кал бесцветный.


Что такое гепатит А?

Гепатита А – это РНК-вирус, относится к семейству Пикорновириды, роду Энтеровирусы. Его размер 27-30 нм. У вируса нет оболочки. Типирование проведено в 1973 году. Далее выделено ещё четыре генотипа вируса человека и три генотипа обезьян.

Установлено, что независимо от генотипов, все вирусы А типа имеют сходные антигенные, иммуногенные и протективные свойства. То есть один серотип, вируса, определяется одинаковыми стандартными наборами реактивов, поддается профилактике одинаковыми вакцинами.

Устойчивость вируса во влажной среде, при температуре:

  • от 20 до 220С – 3-4 недели;

  • от 4 до 6°С – 3-4 месяца;

  • до 600С – до 12 часов;

  • 1000С – до 5 минут.

гепатит А

Активный хлор в концентрации до 2,0 мг/мл и выше инактивирует вирус в течение 15 минут. Концентрация активного хлора ниже 2,0 мг/мл подавляет вирус через 30 минут. Возбудитель устойчив к высушиванию кислотам и щелочам, эфиру.

Распространение вируса происходит преимущественно в теплый период года. Однако из-за длительной инкубационной и субклинической стадии характеризуется всплесками инфекций весной и осенью. Характерны пики при многолетних наблюдениях. Примерно раз в три-пять лет гепатит А диагностируют чаще нежели в другие годы.

К вирусу восприимчивы исключительно люди, вне зависимости от возраста. Животные, в том числе лабораторные, не восприимчивы к вирусу.

Дети могут болеть с момента рождения. Установлены следующие закономерности эпидемиологии этой формы гепатита, относящиеся к новорожденным:

  • Если ребенок рожден матерью, ранее не болевшей и не вакцинированной от гепатита А, то имеется вероятность его заражения одним из возможных способов передачи вируса.

  • Если ребенок рожден матерью ранее переболевшей гепатитом А или вакцинированной против этого возбудителя, то он считается невосприимчивым к вирусу гепатита А. Иммунитет передается ребенку от матери и сохраняется до одного года его жизни.

До 80% всех случаев заболеваний диагностируют в группах детей от трех до пятнадцати лет. Данный феномен ученые объясняют:

  • тесными контактами малышей и школьников в детских садах и школах;

  • не развитыми санитарно-гигиеническими навыками у детей.

Патогенез гепатита у них характеризуется скрытым (латентным) течением. Клинически заболевание протекает малозаметно из-за неспецифических для гепатита симптомов.

Другой эпидемический феномен – это заболеваемость людей в возрасте от 15 до 30 лет. Резкое увеличение заболевания в этой возрастной группе связано, как ни странно, с улучшением бытовых условий проживания населения последних двух-трех десятилетий. Тем самым создаются условия для отсроченности первичного контакта людей с возбудителем и снижением иммунитета организма в этом возрасте.

Клинически характеризуется классическим проявлением симптомов. В группы эпидемического риска, независимо от возраста входят:

  • лица, по разным поводам, выезжавшие в страны с высоким уровнем заболеваемости коренного населения;

  • жители малых городов с нерациональной системой канализации и водоснабжения.

До 70% взрослого населения нашей страны являются носителями факторов невосприимчивости к этой форме инфекции. Факторы невосприимчивости – это протективные антитела, образованные в результате переболевания или вакцинации человека. Иммунитет к гепатиту в организме сохраняется пожизненно или длительно.

  • Для гепатита А характерно острое течение патогенеза – это эпидемическая особенность гепатита А.

  • Хроническая форма заболевания встречается редко, обычно обусловлена микстом вирусов, наслоившихся на основной возбудитель.

Инкубационный период гепатита А

Инкубационный период

Заразными для окружающих являются люди:

  • носители вируса в субклинической стадии или безжелтушной форме заболевания;

  • больные на ранних стадиях заболевания (инкубационный и первая стадия острого течения до желтухи).

Стадия от момента заражения до первых клинических проявлений называется инкубационный период, он длится около 35 суток, возможны интервалы от 15 до 50 дней.

В инкубационный период происходит проникновение вируса и распространение его по кровяному руслу параллельно с накоплением вирусов.

В этот период человек чувствует себя здоровым. Внешне бодрый, он является заразным для окружающих. Заболевание в субклинической стадии протекает с минимальной симптоматикой, незаметно для больного и окружающих.

Периоды патогенеза гепатита А

Классический патогенез протекает по следующему алгоритму:

  • инкубационный период (около 35 суток, интервалы см. выше);

  • продромальный период или первичных симптомов (5-7 дней, интервалы от 1 до 21 дня);

  • желтушный период или разгар болезни (2-3 недели, интервалы от 7 дней до 2 месяцев);

  • период реконвалесценции (до 12 месяцев, иногда до двух лет).


Как передается гепатит А?

Как передается гепатит А

Источником инфекции являются больные люди на стадиях субклинического течения и начальных проявлений заболевания, в том числе с безжелтушной формой.

После окрашивания склеры и кожи контагиозность значительно снижается. На третьей неделе патогенеза, опасный вирус выделяется только у 5% больных.

Период заразности, с учетом инкубационного периода, длится около месяца, реже до полутора месяцев.

Доказанные источники распространения вируса, в порядке убывания:

  • Испражнения, моча, выделения из носоглотки. Такой способ передачи называют фекально-оральный. Основные доказанные факторы передачи вируса гепатита А включают непосредственный контакт здорового и больного. Вирус также может быть передан с пищей, водой, воздушно-капельным путем (некоторые авторы исключают), при сексуальных контактах, при нестерильных внутривенных введениях, через мух – механических переносчиков вируса.

  • Непосредственный контакт с больным. Характерен для людей с неразвитыми гигиеническими навыками и людей профессионально с ними контактирующими. Так происходит передача возбудителя в дошкольных и школьных коллективах, интернатах для людей с ограниченными возможностями.

  • Обсемененная пища. Данный способ передачи имеет большое эпидемическое значение. Однако установить вид опасной пищи практически невозможно из-за длительного инкубационного периода.

Между тем определены продукты, которые чаще являются факторами передачи вируса:

  • продукты приготавливаемые без термической обработки или употребляемые после хранения (салаты, винегреты, холодные закуски, вяленые фрукты и ягоды, особенно из Казахстана и Средней Азии);

  • садовые ягоды в свежем и мороженном (после оттаивания) виде, особенно если на грядках, рядом с ягодными растениями, обнаруживаются моллюски, слизни, которые могут накапливать вирус, если гряды поливают удобрением из человеческих испражнений.

  • Вода. Характерен для территорий с неразвитой коммунальной инфраструктурой, плохой организацией водоснабжения, отведения канализационных и сточных вод. Значительно увеличиваются риски заражений в период аварий и стихийных бедствий.

  • Аэрозольный. Гипотетически возможен в детских коллективах при наслоении вспышек респираторных заболеваний в группах с пониженной резистентностью. Вирус передается при кашле, чихании с выделениями из носоглотки больного человека.

  • Половой. В литературе указывается как возможный фактор передачи у гомосексуалистов, при этом не расшифровывается причинная связь гомосексуализма и гепатита А.

  • Трансмиссивный (передача вируса через мух). Исследователями не исключается возможность переноса инфекции через мух, однако распространенность данного фактора не изучена.

  • Парентеральное. Не исключается передача вируса при переливаниях крови, внутривенных введениях растворов, особенно в обстановке, исключающей соблюдение стерильности (наркоманы).


Симптомы гепатита А

Симптомы гепатита А

Симптомы гепатита А могут существенно отличаться в зависимости от разных обстоятельств, например:

  • массированности вирусной атаки;

  • состояния иммунитета организма, атакуемого вирусом;

  • возраста человека и других.

В зависимости от сочетания указанных обстоятельств, болезнь может проявляться в виде типичных (классических) и атипичных проявлений патогенеза.

Типичное течение гепатита А. Имеет три варианта симптомов и проявляются в виде симптомов:

  • легкого переболевания;

  • средней формы заболевания;

  • тяжелой формы заболевания.

Атипичное течение гепатита А. Имеет два основных варианта симптомов. Атипичное течение протекает исключительно как легкое недомогание и проявляется в виде:

  • безжелтушного заболевания (отсутствует желтое окрашивание склер и кожи);

  • субклинического заболевания (отсутствуют видимые симптомы, диагностика проводится на основании лабораторных исследований).

Все виды гепатитов чаще встречаются у детей школьного возраста. Но наибольшую тревогу вызывают гепатиты у дошкольников. Более подробно ниже.

I. Признаки и симптомы гепатита А у детей: типичное течение

В виду неразвитости навыков соблюдения правил личной гигиены, тесного коллективного общения, дошкольники и младшие школьники являются самыми уязвимыми группами по заражению гепатитом А.

Признаки легкой формы гепатита А у детей

Поводом для обращения к педиатру или инфекционисту являются:

  • вялость, потливость;

  • повышение температуры тела (до 370С, может быть чуть выше);

  • признаки кишечной патологии (рвота, понос, признаки поражения печени могут отсутствовать);

  • моча темного цвета, кал бесцветный;

  • желтушность развивается примерно через семь дней от заражения (возможны варианты).

Симптомы легкой формы гепатита А у детей

Примерно у половины детей, перенесших гепатит типа А идентифицируют легкую форму болезни. Исследование проводится детским инфекционистом. Задача врача определить тяжесть симптомов, вероятность осложнений, определить способы лечения, изолировать больного от восприимчивых людей.

Клинически симптомы проявляются цикличностью течения (периоды обострения и затухания), умеренной лихорадкой, интоксикацией. При пальпации, перкуссии печень слабо увеличена. (Методы определения топографических границ органа у детей известны специалистам, в данном тексте не указываются). Иктеричность (желтушность) исчезает примерно на 30 день. Заболевание чаще завершается полным восстановлением утраченных функций печени. Длительность полного восстановления организма около одного года.

Признаки и симптомы средней формы гепатита А у детей

Ребенка следует считать заболевшим на основании вышеописанных признаков поражения печени или желудочно-кишечного тракта.

Задача родителей ребенка как можно скорее обратиться в скорую помощь, изолировать больного от восприимчивых людей, не дожидаться появления темного окрашивания мочи, бесцветного кала и желтушности.

Тяжесть патогенеза коррелирует с результатами лабораторных исследований крови, мочи, кала. Общую интоксикацию организма ребенка врач описывает как умеренную, ранжируя симптомы интоксикации по специальной методике.

Физикальными методами печень исследуют в месте её локализации, в правом подреберье. Орган кровенаполнен (при прощупывании края притуплены), не всегда увеличен (топографические ориентиры могут не выходить за пределы нормы), поверхность гладкая, плотная. Селезенка слегка увеличена.

Количество мочи уменьшается, цвет темный, кал наоборот светлый. Основной симптом – это желтуха. Она развивается к 7-10 суткам после первых признаков заболевания. Длительность окрашивания покровов две-три недели.

Для полного восстановления морфологической структуры паренхимы печени может потребоваться около двух лет. Переход острого воспаления в хроническое наблюдают примерно у 3% больных.

Признаки и симптомы тяжелой формы гепатита А у детей

Наблюдается крайне редко. Однако это не повод для оптимизма родителей. Может протекать без развития и с развитием печеночной комы.

Немедленно вызывайте скорую помощь при вялости, потении, многократной рвоте с желчью или бесцветным содержимым у ребенка.

Дополнительные признаки – это заторможенность, апатия, головокружение, кровотечение из носа, сыпь по телу. Желтушное окрашивание появляется значительно позднее (через 5-7 дней) признаков окрашивания мочи (цвет темного пива или темной крови) и обесцвечивания кала (наподобие белой глины).

Температура тела повышается до 400С, возможны периоды понижения температуры. Печень увеличена, что проявляется не только притуплением её краев, но и увеличением границ органа. При надавливании она умерено болезненная. Селезенка увеличена. Тяжесть уточняется лабораторными методами по содержанию в крови, моче, кале маркеров поражения печени. При аускультации сердца выявляется снижение ритма сердечных сокращений – это один из характерных, дополнительных симптомов.

II. Признаки и симптомы гепатита А у детей: атипичное течение

Признаки и симптомы

Всегда легкое переболевание. В эпидемическом отношении атипичное течение гепатита А наиболее опасное. Дело в том, что ребенок, не ощущающий себя инфекционным больным, продолжает общаться в коллективе, распространяя вирус в окружающей среде (воде, пище, предметах обихода), заражая других людей (детей и взрослых) при личном контакте.

Атипичная форма не означает передачу другому человеку такой же легкой формы гепатита А. Вполне вероятно, что у заразившегося человека развивается одна из классических (см. выше форм заболевания).

Но вернемся к описанию нетипичного патогенеза. Атипичные формы могут протекать в двух основных формах.

Признаки и симптомы безжелтушной форма гепатита А у ребенка

Напоминают легкое поражение желудочно-кишечного тракта и печени. Возможно незначительное повышение температуры тела. Главное отличие от типичного течения нет желтушности склер, видимых слизистых оболочек и бесцветного окрашивания мочи.

Вовлечение в патогенез печени и тип вируса определяется на основании лабораторных исследований крови, мочи, кала. Подтверждением гепатита А является обнаружение специфических IgM в крови ребенка. Главный симптом гепатита при отсутствии окрашивания, это увеличение объема (притупление границ) и расширение (увеличение топографических ориентиров) печени.

Признаки и симптомы субклинического гепатита А у ребенка

Особенность инаппарантных (субклинических) инфекций – это отсутствие признаков и симптомов. Точнее они имеются, но носят не очевидный характер. От этого заболевание становится только опаснее в эпидемическом отношении. Больной остается скрытым разносчиком болезни.

Задача родителей – внимательно наблюдать за состоянием здоровья у ребенка, посещающего дошкольное или школьное учреждение.

С некоторой долей вероятности о бессимптомном заболевании можно догадаться по плохому перевариванию пищи (поносы, запоры), учащенному газообразованию у ребенка, незначительному изменению цвета мочи и кала, беспричинной вялости или кратковременному повышению температуры.

Основной диагностический метод – это определение специфических иммуноглобулинов к гепатиту А. Важное значение имеют методы исследования крови на определения уровня пищеварительных ферментов в крови. Применяют и другие методы исследования кала, мочи, обладающие хорошей диагностической ценностью.

Синдром холестатического гепатита А у ребенка

Гепатит при котором желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку в результате снижения её выработки или в результате механического препятствия в протоке.

Синдром – это комплекс симптомов. У детей наиболее частая причина синдрома – вирусное поражение печени. В синдром входят следующие симптомы:

  • иктерус (желтушность) склеры, других видимых слизистых оболочек и кожи вследствие пропитывания желчным пигментов покровов;

  • ахолия (кал белого цвета) из-за отсутствия желчных пигментов в желудочно-кишечном тракте, желчь участвует в расщеплении содержимого кишечника в основном жиров;

  • темная моча из-за усиленного выведения почками недоокисленных продуктов не справляющейся печенью со своей функцией биологического фильтра;

  • увеличение печени из-за усиленной нагрузки на орган при усилении притока крови и ослаблении оттока;

  • кожный зуд из-за раздражения нервных окончаний недоокисленными продуктами обмена веществ, кожный зуд часто завершается высыпаниями на коже, вначале это следствие внутренней патологии, а далее последствие расчесов.

Лабораторные маркеры холестаза, связаны с повышением уровня:

  • некоторых ферментов (щелочная фосфатаза, гамма глутамил-транспептидаза, лейциноаминопептидазы, нуклеозидазы);

  • компонентов желчи (холестерин, желчные пигменты, в том числе уробилиноген, билирубин);

  • микроэлементов (медь).

Симптомы гепатита А у беременных женщин

Считается, что заражение в первой половине беременности не опасно для здоровья ребенка.

Не установлено заражение:

Между тем давать прогнозы вирусных гепатитов у беременных – это прерогатива гинекологов и инфекционистов на основании результатов тщательного наблюдения.

Признаки гепатита А по мнению многих клиницистов напоминают проявления ОРЗ (лихорадка, озноб, потение, вялость). О вовлечении в патогенез печени указывает обесцвечивание кала, потемнение мочи до цвета темного пива. Срочно обращайтесь за врачебной помощью. Имеются гепатиты (например – гепатит ни А, ни В), который чрезвычайно опасен для беременных.

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter


Последствия гепатита А

Последствия гепатита А

Поражение паренхимы печени – это всегда плохо для организма в краткосрочной перспективе. Наиболее опасные вирусные гепатиты, вызывающие гибель людей или тяжелые отдаленные последствия исследователи связывают с парентеральным заражением.

Что касается гепатита А, который распространяется преимущественно орально-фекальным путем, смертельные исходы в клинической практике наблюдают не чаще 1% от всех случаев заболевания этой формой инфекции, при молниеносном патогенезе.

Отдаленные последствия гепатита А. Самое известное ограничение – это пожизненный запрет на донорство. Причина запрета не комментируется, вероятно связана с недостаточной изученностью способности возбудителя к персистенции (бессимптомному сохранению вируса в организме) и его реактивации в отдаленной перспективе.

При соблюдении диеты и ограничений физической нагрузки, в течение до двух лет после болезни, следует ожидать отсутствие последствий для организма.

При вынужденных или добровольных нарушениях режима лечения или восстановительного периода возможно развитие цирроза печени, реже рака печени.

Трудоустройство после переболевания гепатитом А

После выписки из больницы предоставляется освобождение от работы сроком на две недели, иногда больше, в зависимости от самочувствия выздоравливающего.

После закрытия листа нетрудоспособности переболевший работник (учащийся, студент), в течение трех-шести месяцев, освобождается от:

  • служебных поездок в командировку, стажировку;

  • тяжелых физических нагрузок на работе и занятий физкультурой в основной группе учащихся;

  • работ с веществами, влияющими на функции печени;

  • вакцинаций за исключением (прививки от гидрофобии или бешенства, а также столбняка);

  • плановых хирургических вмешательств;

  • применения токсических для печени лекарств.


Диагностика гепатита А

Диагностика гепатита А

Острая форма заболевания идентифицируется практически безошибочно. Другое дело если у больного заболевание протекает без ясной клинической картины.

В любом случае для выявления патологии применяют традиционный алгоритм исследований, включающий физикальные, лабораторные, инструментальные методы:

  • Клинические (анамнез и физикальные исследования больного. В этот же период проводятся эпидемиологические исследования).

  • Лабораторные исследования крови, мочи, кала.

  • Инструментальные исследования.

Методы инструментальной диагностики гепатита А не имеют существенное значение. Кроме клинических исследований решающее связывают с лабораторным тестированием биологических сред заболевших.

Лабораторные тесты делятся на специфические и не специфические.

  • Специфические, направлены на выявление непосредственно возбудителя гепатита А, обычно это (ПЦР), или выявление следов вируса, его специфических антител (Ig) к вирусу (ИФА);

  • Неспецифические (направлены на выявление маркеров поражения печени), в том числе:

  • общий анализ крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, СОЭ);

  • общий анализ мочи (уробилин, желчные пигменты);

  • биохимический анализ крови (с помощью биохимического анализатора) – общий белок и фракции, а также АсАТ, АлАТ, билирубин крови, протромбиновый индекс, фибриноген, холестерин, щелочная фосфатаза;

  • Инструментальные методы, наиболее часто УЗИ.


Прививка от гепатита А

Для профилактической иммунизации населения нашей страны используются несколько вакцин, зарегистрированных на территории Российской Федерации, в том числе:

  • Havrix или Хаврикс (720 ед./доза для детей с 12 месяцев) и (1440 ед./доза для взрослых), производитель: GlaxoSmithKline Biologicals S.A., Belgium. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно Обеспечивает протективный иммунитет в течение не менее 15-20 лет (по другим данным не более 8 лет). Рег. в РФ П № 013236/2001.

  • Vacta или Вакта (25 ед для детей старше 2 лет) и (50 ед для взрослых), производитель: Merck Sharp & Dohme B.V. (Нидерланды). Вакцину вводят в/м, двукратно. Обеспечивает протективный иммунитет не менее 6 лет. Рег. в РФ П№012585/01-2001.

  • Avaxim 80 или Аваксим (80 ед. антигена для детей от 12 месяцев до 15 лет включительно), производитель Sanofi Pasteur (France). Вакцину вводят внутримышечно с интервалом 6-18 месяцев.

  • Тwinrix или Твинрикс. Вакцина от гепатитов А и В. Производят в двух дозировках, в том числе: (360 ед антигена А и 10 ед антигена В); (720 ед антигена А и 20 ед антигена В), вводят в/м детям от 12 месяцев до 15 лет, а также взрослым от 16 лет, производитель: GlaxoSmithKline Biologicals S. A., Belgium. Регистрация в РФ № ЛС-001928.

  • Геп-А-ин-Вак или Hep-A-in-Vac (50 ед/мл. антигена гепатита А). Назначение для детей старше 3 лет, подростков и взрослых, производитель: ЗАО ''Вектор-БиАльгам'' (Россия). Однократное в/м введение обеспечивает защиту от гепатита А в течение 12 месяцев, двукратное введение предназначено для длительной защиты, сроки протективного иммунитета в инструкции не указано. Регистрация в РФ № Р №000461/01-2007. Применяют две модификации данной вакцины. Одна из модификаций с полиоксидонием к указанной маркировке добавляется аббревиатура (ПОЛ).

Подробности применения можно получить в инструкции к вакцине. Все вакцины следует транспортировать с соблюдением температурной цепочки и хранить с соблюдением температурного режима в соответствии с наставлением к лекарственному препарату.

На любые биологические препараты, в том числе вакцины к гепатиту возможны побочные эффекты, в виде:

  • общего недомогания;

  • головной боли;

  • легкого повышения температуры;

  • приливов крови;

  • отеков в месте введения;

  • появление белков в моче (в виде мутная моча, также определяется лабораторными тестами).

При развитии аллергии на антиген или компоненты вакцины повторное введение не проводят, либо вводят после установления причин аллергии, не связанной с вакциной.

Не вакцинируют в период острого воспаления или обострения хронического течения. Беременных вакцинируют в соответствии с наставлением к лекарственному препарату (вакцине).

Для пассивной иммунопрофилактики используют специфический против гепатита А иммуноглобулин. Применение проводится в соответствии с наставлением к препарату.

По теме: Список лучших гепатопротекторов для восстановления печени


Лечение гепатита А

Лечение гепатита А

Лечение легких и средних форм гепатита А основано на базисной терапии. Она включает: использование диеты, поддержание микрофлоры кишечника и функций печени, осторожное применение медикаментов, влияющих на пораженный орган.

Лечебная стратегия и тактика должна быть основана на индивидуальности патогенеза с учетом этиологии возбудителя, особенностей организма заболевшего, его возраст, габитус, бытовые условия жизни и труда.

Лечение легкой формы гепатита А

Основано на сохранении и поддержании функций пораженного органа с помощью лечебной диеты. Больному необходимо соблюдать полупостельный режим жизни, отказаться от физических нагрузок. Медикаменты применяют с осторожностью.

Лечение средней формы гепатита А

Лечится подобно (диета, режим, ограниченное применение фармакологических средств). В случае появления у больной рвоты, которая является последствием накоплением недоокисленных продуктов (аммиака) в крови. Рвота, провоцирует обезвоживание. Поэтому усилия врачей направлены на преодоление нарушения антитоксической функции органа.

Лечение тяжелой формы гепатита А

Опасность представляет развитие печеночной комы (нарушение моторики и сознания).

Диета и постельный режим – основа профилактики прекомы. Кроме того, проводят антитоксическую терапию. В некоторых случаях показаны гормоны (кортикостероиды).

В случае развития печеночной комы лечебные мероприятия проводятся в палате (отделении) интенсивной терапии.

В основе лечения тяжелых больных патогенетическая терапия:

  • Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) исключительно коротким курсом. Без обсуждения они показаны только в случае развития синдрома отека мозга.

  • Дезинтоксикационные растворы назначают внутривенно, капельно с целью восполнения энергии мозговой ткани, при снижении глюкозы в крови.

  • Геморрагический синдром – частый спутник тяжелого поражения печени проявляется обильными желудочно-кишечными кровотечениями. Больному показано введение через зонд в желудок растворы кровоостанавливающих средств (раствор 5% аминокапроновой кислоты), парентеральное введение препаратов, усиливающих свертываемость крови.

  • Блокаторы Н-2 рецепторов. Для подавления излишней секреторной активности желудка и кишечника.

  • Дефицит факторов свертываемости крови. Показано переливание плазмы, альбумина крови.

  • Обезвоживание. Показан 10% раствор маннитола, капельно внутривенно. Лазикс под контролем уровня калия в крови. При развитии метаболического ацидоза показан бикарбонат, при алкалозе показаны препараты калия.

  • Только в случае бактериальных осложнений назначают антибиотикотерапию.

Основанием для выписки выздоравливающего являются следующие показатели:

  • самочувствие равное показателям здоровых людей соответствующего возраста;

  • отсутствие желтого окрашивания покровов и билирубина в крови.

  • восстановление размеров печени до нормальных.

  • отсутствие окрашивания мочи и отсутствие пигментов при лабораторных исследованиях.


Диета при гепатите А

Диета при гепатите А

В основе лечения печеночных патологий, любой этиологии и тяжести, строгое соблюдение диеты. Значение её выше фармакологической терапии. Пятый стол, так называется распространенная в нашей стране диета при этой болезни. Рекомендуемые способы приготовления пищи – термическая обработка продуктов на пару или варка.

Цель диеты естественным путем снизить нагрузку на печень, которая является основным биологическим фильтром организма.

Перечень рекомендуемых продуктов этой диеты смотрите здесь

Диета строго соблюдается на любом этапе патогенеза, в том числе в период развившейся комы. Максимальный допустимый срок отказа от приема пищи естественным путем (через рот) не превышает пять дней.

В состоянии прекомы и комы энергетические потребности организма восполняются внутривенным введением растворов глюкозы. После указанных сроков жидкое питание в объеме до 50 г, вводят в желудок через зонд. Энергетическая потребность (около 2400 ккал/сутки) восполняется жидкими блюдами (манная каша, картофельное пюре, кисели и другое), а также внутривенным введением глюкозы.

Больным находящимся в состоянии печеночной комы жидкую пищу заменяют питательными смесями. Для предотвращения всасывания в кровь токсинов, в первую очередь аммиака, больным наряду с диетой назначают лактулозу и подобные препараты.

По теме: Самые полезные продукты для печени


Профилактика гепатита А

Профилактика любых инфекций основана на прерывании путей передачи возбудителя любыми доступными способами.

Распространение вируса гепатита А обеспечивается пресечением фекально-орального механизма заражения путем:

  • созданием благоприятных бытовых и производственных условий для человека;

  • санитарным благоустройством населенных пунктов, обеспечение населения качественной питьевой водой и надежной канализацией;

  • безопасными продуктами питания на этапах заготовки, переработки, хранения и продажи;

  • повышения санитарной культуры


Автор статьи: Клеткин Максим Евгеньевич, врач-гепатолог, гастроэнтеролог


Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_gepatit_A.php
Лечение гепатита повышением температуры

Что такое Аутоиммунный гепатит -

Аутоиммунный гепатит (АИГ) - это хронический воспалительный неразрешившийся процесс в печени неизвестной природы, характеризующийся перипортальным или более обширным воспалением, наличием гипергаммаглобулинемии, тканевых аутоантител.

Что провоцирует / Причины Аутоиммунного гепатита:

Этиология данного заболевания неизвестна.

Распространенность. АИГ относится к редким заболеваниям: в Европе и Северной Америке заболеваемость составляет от 50 до 200 случаев на 1 млн населения. По данным европейской и североамериканской статик, больные аутоиммунным гепатитом составляют до 20 % всех боль-ных  хроническим гепатитом. В Японии АИГ диагностируется в 85 % всех  случаев хронического гепатита.

Патогенез (что происходит?) во время Аутоиммунного гепатита:

Болеют преимущественно женщины в молодом возрасте. Соотношение женщин и мужчин среди заболевших 8:1. Для аутоиммунного гепатита характерна тесная связь с рядом антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС; HLA у человека), участвующих в иммунорегуляторных процессах. В частности, ассоциированы аллели HLA DR3, Al, В8, DR4, DQ2, В14, C4AQ0. Имеются доказательства о значении дефекта транскрипционного фактора (AIRE-1) в развитии аутоиммунного гепатита (предполагается его роль в формировании и поддержании иммунологической толерантности). В связи с тем, что аутоиммунный гепатит развивается не у всех носителей указанных ваше аллелей, обсуждается роль дополнительных триггерных (пусковых) факторов, запускающих аутоиммунный процесс, среди которых вирусы гепатита А, В, С, герпеса (HHV-6 и HSV-1), Эпштейна-Барр, реактивные метаболиты лекарственных препаратов и др. Сущность патологического процесса сводится к дефициту иммунорегуляции. У больных, как правило, наблюдается снижение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов, позже в крови и тканях появляются антиядерные антитела к гладким мышцам, к специфическому липопротеиду печени. Частое обнаружение LE-клеточного феномена с наличием выраженных системных (внепеченочных) поражений, свойственных системной красной волчанке, дало основание J. Mackay назвать это заболевание "люпоидным гепатитом".

Симптомы Аутоиммунного гепатита:

Особенности клинических проявлений:

Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 30 лет, второй пик приходится на постменопаузальный период. Примерно у 1/3 лиц заболевание начинается внезапно и клинически неотличимо от острого гепатита, который не разрешается даже спустя несколько месяцев от начала патологического процесса. У части больных заболевание возникает незаметно, появляется тяжесть в правом подреберье, недомогание, первыми симптомами могут быть внепеченочные системные появления. Для аутоиммунного гепатита характерно сочетание поражения печени и признаков иммунных расстройств. Наиболее часто появляется желтуха, гепатомегалия и спленомегалия. У 1/3 женщин наблюдается аменорея. Более чем у 1/4 больных встречаются кожные сыпи, язвенный колит, перикардит, миокардит, тиреоидит, специфические язвы. В 5-10 раз повышается активность аминотрансфераз, появляется диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, изменена осадочных проб. Очень часто бывают положительные серологические реакции, выявляющие LE-клетки, антинуклеарные антитела, тканевые антитела к гладкой мускулатуре, слизистой оболочке желудка, щито. видной железе, клеткам почечных канальцев.

Различают 3 типа аутоиммунного гепатита, каждый из которых имеет не только своеобразный серологический профиль, но и особенности естественного течения, а также ответа на иммуносупрессивную терапию и прогноз. В зависимости от определяемых аутоантител выделяют:

  • тип 1 (анти-SMA, анти-ANA позитивный);
  • тип 2 (анти-LKM-l позитивный);
  • тип 3 (анти-SLA позитивный).

Тип 1 характеризуется циркуляцией антинуклеарных (ANA) аутоантител у 70-80 % больных и/или антигладкомышечных аутоантител (SMA) у 50-70 % нередко в сочетании с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-типа (pANCA). Может развиваться в любом возрасте, однако типичны характерные возрастные пики (10-20 лет и постменопаузальный период). У 43 % пациентов при отсутствии патогенетического лечения цирроз формируется в течение 3 лет. У большинства больных этой группы отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию, при этом у 20 % сохраняется стойкая ремиссия после отмены иммуносупрессоров.

Тип 2 с антителами к микросомам печени и почек 1 типа (анти-LKM-l) определяется у 100 % больных, иногда в сочетании с анти-ЬКМ-3 и антителами к печеночно-цитозольному антигену (анти-LC-l). Наблюдается существенно реже (10-15 % больных АИГ) и преимущественно у детей Течение заболевания характеризуется более высокой биохимической и гистологической активностью. Цирроз за 3-летний период формируется в 2 раза чаще, чем при АИГ типа 1, что определяет худший прогноз Тип 2 более резистентен к медикаментозной иммуносупрессии, а отмена препаратов обычно ведет к рецидиву заболевания.

Тип 3 характеризуется наличием антител к растворимому печеночному антигену (анти-SLA) и печеночио-панкреатическому антигену (анти-LP).

Помимо традиционных типов аутоиммунных гепатитов, в клинической практике нередко встречаются нозологические формы, имеющие, наряду с классическими признаками, черты ПБЦ, ПСХ или хронического вирусного гепатита. Данные формы обозначают как overlap синдромы или перекрестные аутоиммунные синдромы.

Варианты атипичного аутоиммунного гепатита:

  • Перекрестные синдромы: АИГ/ПБЦ;
  • АИГ/ПСХ;
  • АИГ/АИХ.

Неклассифицируемые заболевания:

  • АИХ (АМА-негативный ПБЦ);
  • Криптогенный гепатит. Изменение диагноза;
  • ПБЦ - на АИГ;
  • АИГ - на ПСХ.

Происхождениеперекрестных синдромов, как и других аутоиммунных заболеваний, остается неизвестной. Предполагается, что у лиц с генетической предрасположенностью под воздействием триггерных (разрешающих) факторов нарушается иммунологическая толерантность к аутоантигенам. Применительно к перекрестным синдромам могут рассматриваться две патогенетические гипотезы. Согласно первой, один или несколько триггеров индуцируют самостоятельные аутоиммунные заболевания, которые затем вследствие общности некоторых патогенетических звеньев приобретают черты перекрестного синдрома Другая гипотеза предполагает развитие перекрестного синдрома a priori под влиянием разрешающего фактора на соответствующем генетическом фоне Наряду с достаточно четко очерченными синдромами АИГ/ПБЦ и АИГ/ПСХ, некоторые авторы относят к этой группе такие состояния, как ауто-иммуный холангит и криптогенный гепатит. До сих пор не решен вопрос о правомочности расценивания хронического гепатита С с выраженным аутоиммунным компонентом как атипичное проявление АИГ. Существует описание случаев, когда через несколько лет классического течения ПБЦ без явных провоцирующих факторов наблюдались подъем трансаминаз, исчезновение антимитохондриальных антител (АМА) и появление ANA в высоком титре. Известны также описания трансформации АИГ на ПСХ в педиатрической практике.

В настоящее время известна и описана ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями. Наиболее вероятным для ольщинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

  • моноклональную или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
  • образование аутоантител;
  • отложение иммунных комплексов;
  • секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23 %. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциирован с внепеченочными проявлениями также при АИГ. Этот факт подтверждает точку зрения о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума. Связи между частотой аутоиммунных проявлений и генотипом вируса не установлено.

Диагностика Аутоиммунного гепатита:

Особенности диагностики:

В диагностике аутоиммунного гепатита имеет значение определение таких маркеров, как антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим (LP) антигенам, асиало-гликопротеин к рецепторам (печеночному лектину) и антигенам плазматической мембраны гепатоцитов (LM).

Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита (1993) опубликовала диагностические критерии этого заболевания, выделив диагнозы определенного и вероятного аутоиммунного гепатита.

Для постановки определенного диагноза необходимо отсутствие в анамнезе гемотрансфузий, приема гепатотоксических лекарств, злоупотребления алкоголем; отсутствие сывороточных маркеров активной вирусной инфекции; уровни у-глобулинов и IgG, более чем в 1,5 раза превышающие нормальные; титры ANA, SMA и LKM-1 1:88 для взрослых и выше 1: 20 для детей; значительное повышение активности АсАТ, АлАТ и менее выраженное повышение щелочной фосфатазы.

Как известно, у 95 % больных ПБЦ определение AM А представляет собой главный серологический диагностический маркер заболевания. У оставшейся части больных с характерными клинико-биохимическими и гистологическими признаками ПБЦ АМА не выявляются. При этом, по данным ряда авторов, нередко обнаруживаются ANA (до 71 %), SMA (до 37 %) и другие аутоантитела. До настоящего времени не сформировалось единого мнения, которое позволило бы отнести эту патологию к той или иной нозологической форме. Наиболее часто данный синдром обозначают как аутоиммунный холангит, течение которого лишено специфических черт, что дает основания для предположения о возможной секреции АМА в допороговой концентрации.

Истинный перекрестный синдром или АИГ/ПБЦ характеризуется смешанной картиной обоих заболеваний и наблюдается у 9 % от общего числа больных ПБЦ. У больного с доказанным ПБЦ диагноз перекрестного синдрома устанавливают при наличии не менее двух из четырех следующих критериев:

  • АлАТ не менее 5 норм,
  • IgG не менее 2 норм.
  • SMA в диагностическом титре (> 1: 40).
  • Перипортальные ступенчатые некрозы в биоптате,

Имеется четкая ассоциация синдрома АИГ/ПБЦ с HLA В8, DR3 и DR4. В сыворотке определяются разнообразные аутоантитела с наиболее типичной комбинацией в виде АМА, ANA и SMA. Частота выявления АМА у больных АИГ, по данным некоторых авторов, составляет 25 %, однако их титр обычно не достигает диагностического значения. Кроме того, АМА при АИГ, как правило, не обладают специфичностью для ПБЦ, хотя в 8 % случаев наблюдается выработка типичных антител к антигену внутренней мембраны митохондрий М2. Следует отметить возможность ложнопозитивного результата анализа на АМА при применении метода непрямой иммуиофлюоресценции ввиду сходной флюоресцентной картины с анти-LKM-l.

В то время как комбинация АИГ и ПБЦ встречается в основном У взрослых пациентов, перекрестный синдром (АИГ/ПСХ) наблюдается преимущественно в педиатрической практике, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых. Начало АИГ/ПСХ обычно проявляется клинико-биохимическими признаками АИГ с последующим присоединением симптомов ПСХ. Спектр сывороточных аутоантител практически аналогичен АИГ-1. В развернутой стадии наряду с серологическими и гистологическими признаками АИГ выявляют биохимический синдром холестаза и фиброзные изменения желчных протоков в биоптате печени. Для данного состояния характерна ассоциация с воспалительными заболеваниями кишечника, обнаруживаемая, однако, относительно редко к моменту установления диагноза. Как и в случае изолированного ПСХ, важнейшим методом диагностики служит хонгиография (эндоскопическая ретроградная, чрескожная чреспечечная или магнитно-резонансная), позволяющая обнаружить мультифокальные кольцевидные стриктуры внутри- и внепеченочных желчных протоков. В то же время нормальная холангиографическая картина должна в случае изолированного поражения мелких протоков. В этой ситуации решающее диагностическое значение принадлежит биопсии печени. Изменения мелких внутрипеченочных протоков на ранней стадии представлены пролиферацией и отеком в одних портальных трактах и исчезновением их в других, часто в сочетании с фиброзирующщ, перихолангитом. Наряду с этим выявляется картина перипортального гепатита со ступенчатыми или мостовидными некрозами и массивной лимфомакрофагальной инфильтрацией портальной и перипортальной областей.

К диагностическим критериям перекрестного синдрома АИГ/ПСХ относят следующие:

  • ассоциация с язвенным колитом реже, чем при ПСХ;
  • ассоциация с болезнью Крона очень редка;
  • повышение ЩФ, АлАТ, АсАТ;
  • ЩФ у 50 % в пределах нормы;
  • высокая концентрация IgG;
  • выявление ANA, SMA, pANCA в сыворотке;
  • холангиографическая картина ПСХ;
  • гистологическая картина ПСХ, АИГ (реже) или комбинация признаков.

При аутоиммунном гепатите при гистологическом исследовании в ткани печени обычно выявляется картина хронического гепатита с выраженной активностью. Типичны мостовидные некрозы паренхимы, большое количество плазматических клеток в воспалительном инфильтрате в портальных трактах и участках некроза гепатоцитов. Лимфоциты инфильтрата нередко образуют лимфоидные фолликулы в портальных трактах, а перипортальные гепатоциты создают так называемые гландулярные (железистоподобные) структуры. Массивная лимфоидная инфильтрация отмечается и в центрах долек с обширными некрозами гепатоцитов. Нередко встречается воспаление мелких желчных протоков и холангиол портальных трактов при сохранности междольковых и септальных протоков. Изменения гепатоцитов проявляются гидропической или жировой дистрофией.

При истинном перекрестном синдроме гистологически выявляют ступенчатые некрозы в сочетании с перидуктулярной инфильтрацией портальных трактов и деструкцией желчных протоков. СинДРоА АИГ/ПБЦ прогрессирует быстрее, чем типичный ПБЦ, при этом скорость прогрессировать коррелирует с выраженностью воспалительно некротических изменений паренхимы печени.

Иногда в качестве отдельного перекрестного синдрома выделяют также сочетание АИГ с аутоиммунным холангитом, протекавшее аналогично синдрому АИГ/ПБЦ, но в отсутствие сывороточных АМА.

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции и наблюдается у 40-65 % больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28 %), SMA (до 11 %), анти-LKM-l (до 7%), антифосфолипидные (до 25 %), антитиреоидные (до 12,5 %), pANCA (5-12 %), ревматоидный фактор, АМА, антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (анти-ASGP-R) и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии. У 89 % больных титры ANA и SMA не превышают 1 : 80. Серопозитивность одновременно по ANA и SMA отмечается не более чем в 4 % случаев. Кроме того, нередко аутоантитела при HCV-инфекции оказываются поликлональными, в то время как при аутоиммунных заболеваниях они реагируют со строго определенными эпитопами.

Исследование антител к HCV должно осуществляться с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), как минимум, второго поколения, желательно с последующим подтверждением результатов рекомбинантным иммуноблоттингом. В начале 90-х гг., на заре изучения гепатита С, в литературе появились сообщения о том, что до 40 % больных АИГ-1 и до 80 % больных АИГ-2 позитивны по анти-HCV. Впоследствии, однако, выяснилось, что применение ИФА первого поколения у большинства больных дало ложноположительный результат, обусловленный неспецифической реакцией на фоне выраженной гипер-гаммаглобулинемии.

Вместе с тем у 11 % больных, которые соответствуют критериям Международной группы по изучению АИГ и не отвечают на иммуно-супрессивную терапию или у которых развивается рецидив после отмены кортикостероидов, наблюдается положительный результат полимеразной цепной реакции на HCV РНК, что дает основание рассматривать их как больных вирусным гепатитом С с аутоиммунными проявлениями.

Лечение Аутоиммунного гепатита:

Особенности лечения аутоиммунного гепатита:

Абсолютными ползаниями к лечению аутоиммунного гепатита являются:

  • клинические симптомы;
  • прогрессирование патологического процесса;
  • АлАТ > норм;
  • АсАТ > 5 норм;
  • у-глобулины > 2 норм;
  • гистологически в ткани печени обнаруживаются мостовидные или мультилобулярные некрозы.

Относительными показаниями служат:

  • отсутствие и умеренно выраженная симптоматика заболевания;
  • АсАТ от 3 до 9 норм;
  • у-глобулины < 2 норм;
  • морфологически-перипортальный гепатит.

Лечение не проводится в случае бессимптомного течения заболевания декомпенсированного цирроза с кровотечением из вен пищевода в анамнезе, при АсАТ < 3 норм, выраженной цитопении, наличии гистологических признаков портального гепатита, неактивного цирроза

В качестве патогенетической терапии чаще используют глюкокортикостероиды. Препараты данной группы снижают активность патологического процесса в печени, что обусловлено иммуносупрессивным влиянием на К-клетки, повышением активности Т-супрессоров, значительным снижением интенсивности аутоиммунных реакций, направленных против гепатоцитов.

Препаратами выбора служат преднизолон или метилпреднизолон. Начальная суточная доза преднизолона составляет 60 мг (реже 50 мг) в течение 1-й недели, 40 мг - в течение 2-й недели, на протяжении 3-й и 4-й недель - 30 мг, поддерживающая доза - 20 мг. Суточную дозу препарата уменьшают медленно (под контролем клинического течения заболевания, показателей активности процесса), на 2,5 мг каждые 1-2 нед, до поддерживающей, которую больной принимает до достижения полной клинико-лабораторной и гистологической ремиссии. Лечение поддерживающими дозами преднизолона проводится длительно: от 6 мес до 2 лет, а у ряда больных - в течение всей жизни.

При достижении поддерживающей дозы во избежание угнетения надпочечников целесообразно проводить альтернирующую терапию преднизолоном, т. е. принимать препарат в двойной дозе через день. Перспективным представляется использование кортикостероида нового поколения будесонида, обладающего высокой аффинностью к корти-костероидным рецепторам и минимальными местными побочными эффектами.

Относительными противопоказаниями к приему глюкокортикосте-роидов являются диабет, артериальная гипертензия, остеопороз, постменопауза, кушингоидный синдром.

Терапию делагилом начинают вместе с преднизолоном.

Длительность курса лечения делагилом - от 1,5 до 6 мес, у отдельных вольных - до 1,5-2 лет. Прием указанных препаратов провидится по следующей схеме: преднизолон в течение 1-й недели используется в дозе 30 мг, 2-й недели - 20 мг, 3-й и 4-й недель - 15 мг. Поддерживающая доза составляет 10 мг. Азатиоприн применяется по 5№ мг постоянно после первой недели. Противопоказаниями являются злокачественные новообразования, беременность, цитопения, непереносимость азатиоприна. При недостаточной эффективности схемы целесообразно повышение дозы азатиоприна до 150 мг в сутки. Поддерживающая доза предиизолона составляет 5-10 мг, азатиоирбина - 25-50 мг.

Показаниями к трансплантации печени служат неэффективность первичного курса лечения в течение 4 лет, множественные рецидивы, побочные эффекты стероидной и цитостатической терапии МПрогноз трансплантации, как правило, благоприятный, 5-летняя выживаемость превышает 90 %. Риск рецидива выше у больных АИГ типа 1, особенно HLA DRS-позитивных, возрастающих по мере увеличения срока после трансплантации. В настоящее время имеются экспериментальные схемы лечения АИГ, включающие такие препараты, как циклоспорин, такролимус, микофенолата мофетил, будесониац и др. Однако их применение не вышло за рамки клинических испытаний.

У многих больных с истинным перекрестным синдромом АИГ/ПКп эффективны кортикостероиды, что при неясности диагноза позволяе рекомендовать пробное назначение преднизолона в дозах, применяв мых для лечения АИГ, на срок 3-6 мес. Большинство авторов указы вают на высокую эффективность комбинации преднизолона с УДХК которая приводит к полной ремиссии у большинства пациентов после индукции ремиссии пациенты должны получать поддерживающую терапию преднизолоном (10-15 мг) и УДХК (10-15 мг/ki в сутки) неопределенно длительное время. Вопрос об отмене препаратов, как и в случае изолированного АИГ, можно ставить при полном исчезновении биохимических, серологических и гистологических признаков заболевания.

Недостаточная эффективность преднизолона или тяжелые побочные эффекты при его назначении служат основанием для подключения к терапии азатиоприна.

Сведения об эффективности иммуносупрессоров при синдроме АИГ/ПСХ противоречивы. В то время как одни исследователи указывают на резистентность к кортикостероидной терапии большинства больных, другие приводят противоположные данные о хорошем ответе на монотерапию преднизолоном или его комбинацию с азатиоприном. Недавно опубликованные статистические данные свидетельствуют о том, что на фоне лечения иммуносупрессорами умирают или подвергаются трансплантации печени более 30 % пациентов (при изолированном АИГ только 8 %). Следует принимать во внимание, что больные ПСХ относятся к категории лиц с повышенным риском остеопороза и билиарного сепсиса, что существенно ограничивает возможности применения у них кортикостероидов и азатиоприна.

УДХК (урсосан) в дозе не менее 15-20 мг/кг, по-видимому, может рассматриваться в качестве препарата выбора при синдроме АИГ/ПСХ. Представляется целесообразным проведение пробной терапии УДХК в комбинации с преднизолоном, учитывая предварительные положительные результаты клинических исследований. При отсутствии значимого эффекта преднизолон следует отменить во избежание развития побочного действия pi продолжить лечение повышенными дозами УДХК.

Лечение верифицированной HCV-инфекции с выраженным аутоиммунным компонентом представляет особые трудности.

Назначение ИФН-сс, который сам по себе является индуктором аутоиммунных процессов, может привести к ухудшению клинического течения заболевания вплоть до развития прогрессирующей печеночной недостаточно описаны случаи фульминантной печеночной недостаточности.

На фоне применения ИФН-а у больных ХГС с наличием маркеров утоиммунизации, при этом важным серологическим признаком было нарастание титра антител к ASGP-R. Анти-ASGP-R не только характерны для АИГ-1, но и, вероятно, играют роль в патогенезе повреждения печени при этом заболевании. В то же время кортикостероиды при вирусном гепатите способствуют усилению репликации вируса за счет подавления механизмов естественной противовирусной резистентности.

Клиника Мейо предлагает применение кортикостероидов при титрах ANA или SMA более 1 : 320, в случае же меньшей выраженности аутоиммунного компонента и выявления сывороточной HCV РНК рекомендуется назначение ИФН-а. Другие авторы предпочитают не придерживаться столь строгих критериев, указывая на хороший эффект иммуносупрессоров (преднизолона и азатиоприна) при HCV-инфекции с выраженным аутоиммунным компонентом.

Таким образом, возможные варианты тактики лечения больных HCV-инфекцией с аутоиммунным компонентом предусматривают ориентацию на титры аутоантител, проведение иммуносупрессивной терапии, подавление иммуносупрессорами аутоиммунного компонента с последующим применением ИФН-а.

В случае принятия решения о начале интерферонотерапии больные из групп риска подлежат тщательному мониторингу на протяжении всего курса лечения. Следует отметить, что терапия ИФН-а даже У больных без исходного аутоиммунного компонента может приводить к появлению разнообразных аутоиммунных синдромов. Их выраженность варьирует от бессимптомного образования аутоантител до развернутой клинической картины классического аутоиммунного заболевания. По крайней мере один вид аутоантител появляется на фоне интерферонотерапии у 33-87 % больных хроническим гепатитом С. аиболее частым из аутоиммунных синдромов является нарушение Функции щитовидной железы в форме гипо- или гипертиреоидизма, Развивающееся у 2,5-20 % пациентов.

Прогноз

Нелеченый аутоиммунный гепатит имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50 %, 10-летняя - 10 %. При налисовременных методов лечения 20-летняя выживаемость превышает 80 %.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аутоиммунный гепатит:

  • Эндокринолог
  • Гастроэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аутоиммунного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2101/
Лечение гепатита повышением температуры
Лечение гепатита повышением температуры