Как можно заразиться гепатитом d

Как можно заразиться гепатитом d

Инфекционное поражение печени вирусным гепатитом В протекает достаточно тяжело и может давать многочисленные осложнения, среди которых можно отметить цирроз печени и стеноз желчных протоков. Опасность заражения присутствует при прямом контакте с кровью. С водой и пищевыми продуктами вирус этого типа не передается. Риск заражения гепатитом В возникает при использовании нестерильного медицинского инструментария, например, в стоматологии. Часто болеют лица, зависимые от наркотиков.

Желтуха — один из важнейших симптомов воспаления печени. Чаще всего она проявляется при гепатите В.

Причины гепатита В и пути заражения

Основная и единственная причина гепатита В — это заражение вирусом. Он устойчив во внешней среде: например, в пятне крови на бритве он может прожить больше 4 суток. А при замораживании остается жизнеспособным до 10—15 лет. Погибает вирус гепатита В только при специальной обработке, например, длительном кипячении.

Доказано, что через грязные руки, зараженную воду, инфицированные продукты подхватить гепатитом В и С невозможно. Инфицирование может произойти только через кровь. Пути передачи могут быть естественными и искусственными.

К искусственным относятся чаще всего медицинские пути: переливание крови, недостаточно стерильный инструмент, используемый, например, для забора крови. Но это сейчас маловероятно, поскольку используются одноразовые инструменты.

Определенный риск инфицирования гепатитом существует в стоматологии, поэтому серьезные клиники любой формы собственности при обработке инструментов применяют систему «Анти-гепатит и анти-СПИД», которая гарантирует защиту от передачи вируса.

Также может произойти инфицирование при инвазивных методах исследования, например при проведении ФГДС (обследовании желудка с помощью зонда), осмотре на зеркалах при посещении гинеколога. Все врачи знают об этих рисках, так что обработка инструментария проводится очень тщательно, ведется постоянное наблюдение со стороны Роспотребнадзора. Искусственные пути передачи гепатита тщательно контролируются.

Более вероятны естественные пути передачи вируса. Когда речь идет о гепатите В, это половой путь передачи. К гепатиту С это относится в меньшей степени.

Гепатитом С заразиться в быту вряд ли реально, поскольку должна быть очень высокая доза инфекта, проще говоря, большое количество крови инфицированного человека должно попасть на открытую рану другого человека.

Заражение вирусом гепатита В в быту более реально. Маникюрные наборы, зубные щетки, ножницы для стрижки, даже посуда могут стать источником инфицирования.

Как еще передается гепатит В?

Многие пациенты не знают о том, как передается гепатит В. Пути заражения — любые раневые поверхности. Вирус передается точно так же, как и гепатит С, — через кровь. Например, при использовании необработанных многоразовых медицинских и парикмахерских инструментов. Вот только если для заражения гепатитом С необходимо, чтобы в организм проникло много возбудителей, то заболеть гепатитом В можно, даже если в кровь попала микроскопическая доза вирусов. Например, достаточно просто уколоться шприцем, которым пользовался больной. Также при гепатите В риск заражения половым путем гораздо выше. Стать носителем вируса рискует даже ребенок. Больная мать может передать инфекцию младенцу при родах.

Можно ли заразиться гепатитом В даже при комарином укусе? Нет, это миф. Ответ на вопрос о том, можно ли заразиться гепатитом В при укусе кровососущего насекомого, возможен только один. Отрицательный. Ни одно насекомое не является носителем и переносчиком данной инфекции.

Заражение гепатитом В

После того, как произошло заражение гепатитом В, инфекция с током крови проникает в печень и поселяется в ее клетках. Собственные иммунные клетки организма распознают зараженные участки печени и начинают их уничтожать.

С током крови вирус гепатита В может попасть в другие органы, вызывая внепеченочные проявления с поражениями щитовидной железы, суставов, сосудов (при этом появляется характерная геморрагическая сыпь). Иногда человек просто является носителем вируса, а сам не болеет. Но чаще недуг проявляется очень тяжело, сильно поражает печень и даже пищеварительный тракт.

Симптомы гепатита В

Инкубационный период длится до полугода. Бывают случаи, когда симптомы гепатита В появляются только через год после заражения, так как доза попавших в кровь вирусов была небольшой.

Болезнь развивается постепенно: все чаще и чаще беспокоит утомляемость, снижается аппетит, повышается температура. Затем пациенты замечают, что моча стала темной, стул обесцветился, появились неприятные ощущения в верхних отделах живота или в правом боку. Потом проявляется желтуха.

Как протекает гепатит В? Пациенты переносят заболевание гораздо тяжелее, чем гепатит С. У большинства развивается яркая желтуха, увеличивается печень, появляются боли в суставах, мышцах, кожная сыпь с сильным зудом по типу крапивницы, интоксикация, высокая температура тела, тошнота, рвота, снижается аппетит.

Длительность заболевания зависит от степени тяжести, а также состояния иммунной системы больного.

Последствия гепатита В

При возникновении подозрительных симптомов гепатита В нужно немедленно обратиться к врачу. Дело в том, что последствия гепатита В могут быть абсолютно непредсказуемыми. У зараженного может развиться так называемый молниеносный фульминантный гепатит — редкая, но очень тяжелая форма заболевания с выраженной желтухой, геморрагической сыпью, интоксикацией, печеночной недостаточностью.

Если больному вовремя не оказать помощь, возможно возникновение геморрагического синдрома — множественных внутренних кровотечений. Они появляются, когда из-за поражения печени вирусами ухудшается свертываемость крови.

При фульминантном гепатите также возможна печеночная кома (печень не может, как следует очистить кровь от токсинов, из-за чего пациент становится заторможенным, а потом впадает в кому). При данной форме гепатита прогноз крайне неблагоприятный и возможен летальный исход.

При каких условиях развивается тяжелая форма недуга? Зависит от состояния иммунитета пациента на момент заражения и дозы вирусов, попавших в организм.

А бывает, что пациент не замечает своей болезни? Недуги зачастую проявляются только слабостью и утомляемостью. А такие ощущения испытывает любой работающий гражданин. О своей болезни пациенты узнают совершенно случайно. Например, перед плановыми операциями больных всегда просят сдать анализы на гепатиты.

Какие последствия могут возникнуть, если гепатит В не лечить? Недуг очень опасен, так как может спровоцировать развитие цирроза и злокачественных опухолей печени. Однако стоит сказать, что осложнения возникают только при тяжелых формах заболевания, выраженной желтухе, печеночной недостаточности или длительном хроническом гепатите. Острый гепатит, если он протекает безжелтушно, не может спровоцировать быстрых грозных последствий.

Как скоро появляются осложнения гепатита В? Сложно сказать, в какие сроки формируются осложнения гепатита В. Тут все очень индивидуально: одни страдают циррозом печени уже в молодости, а другие до старости живут с хроническим гепатитом и никаких осложнений у них не проявилось. Могу только сказать, что чем раньше вы начнете лечиться, и чем строже будете следовать рекомендациям врача, тем больше у вас шансов никогда не столкнуться с осложнениями. Даже если болезнь уже перешла в хроническую форму, ее можно держать под контролем.

Гепатит В: какие анализы сдавать?

Разберемся с вопросом о том, какие анализы сдавать при гепатите В. Врачи выясняют возможные причины заражения, берут анализ мочи и кала. Но самое главное, конечно — выявление маркеров вируса гепатита В в крови.

Каковы особенности лечения заболевания?

При гепатите В врачи в течение полугода внимательно наблюдают за изменениями в анализах крови больного. Есть особые признаки, по которым профессионалы определяют, сможет ли человек поправиться самостоятельно или же болезнь грозит перейти в хроническую стадию. Если форма безжелтушная и пациент сам справляется с недугом, ему назначают гепатопротекторы, поливитамины, диету № 5, запрещают физические нагрузки.

Излечение у всех наступает по-разному, одним требуется больше полугода, а у других вирус в крови не обнаруживают уже через 2—3 месяца.

Если острый гепатит В проходит в легкой или среднетяжелой форме, то пациенты успешно выздоравливают самостоятельно. При желтухе, тяжелых формах или выраженных изменениях в крови пациента определяют в стационар.

Если болезнь перейдет в хроническую стадию? Назначают больному противовирусные препараты. Их принимают амбулаторно в течение полугода.

Как часто заболевание становится хроническим? Примерно 80% зараженных гепатитом В поправляется, а у 20% пациентов болезнь переходит в хроническую форму.

Можно ли повторно заболеть гепатитом В? После излечения у человека формируется пожизненный иммунитет.

Профилактика вирусного гепатита В

Существует специфическая профилактика гепатита В. Самый лучший способ защититься от вируса гепатита В — сделать прививку. В нашей стране всех малышей прививают от данного вируса в первый же день жизни. Так как детский иммунитет формируется постепенно, вакцинацию с целью профилактики вирусного гепатита В проводят в несколько этапов (сразу после рождения, в 1 месяц и в 6 месяцев). Детям, чьи матери больны гепатитом В, прививают в более сжатые сроки (в первый день, 1 месяц, 2 месяц и в годик).

Это крайне необходимая процедура, так как ребенку с рождения приходится контактировать с медицинскими инструментами. Прививку малыши переносят легко. Благодаря тому, что вакцина от гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок, заболеваемость этим вирусом за последние годы снизилась в разы.

Диагностика гепатита В

Больных с диагнозом «гепатит В» в обязательном порядке ставят на учет после уточнения диагноза и тяжести заболевания. Такие пациенты минимум 1 раз в полгода должны появляться у инфекциониста, чтобы врач мог проследить развитие болезни.

Если проведена вакцинация от гепатита В, соблюдены сроки и кратность вакцинации, заболевания опасаться не стоит как минимум в течение 7—10 лет. По истечении указанного срока рекомендуется ревакцинация (повторное проведение прививок от гепатита В).

Если диагностика показала, что уже сформировался хронический гепатит В, то сам по себе в организме человека вирус погибнуть не может. Во внешней среде кипячение убивает вирус в течение получаса, автоклавирование при температуре 120 °С — в течение 45 минут. Также вирус подвержен воздействию перекиси водорода, хлорамина и других антисептических средств.

Заражение гепатитом через клопов, комаров и других насекомых невозможно, поскольку вирус в их организме нежизнеспособен.

Через посуду подцепить гепатит В теоретически возможно, так как для инфицирования требуется небольшая доза инфекта. Если слюна больного попадает на посуду, которой затем воспользуется другой человек, не помыв ее предварительно, есть риск заразиться. Особенно если беспокоит пародонтоз, трещинки, ранки на слизистых ротовой полости.

Вакцины от гепатита В

Вакцины от гепатита В делаются по схеме, которая расписана ниже.

0—1—6. То есть первая прививка сейчас; вторая — через месяц от первой; третья — через полгода от первой.

Но бывают экстренные ситуации, когда угроза инфицирования очень большая, тогда возможно изменение схемы прививок, а соответственно и их кратность. Например, прививка делается не 3 раза, а 4. Так, 3 раза вакцина вводится в течение месяца с определенной кратностью, а четвертая — через 1 год от первой прививки.

После прививки гепатита В

Прививка защищает примерно на 10 лет, по истечении которых необходимо провести ревакцинацию. Через полгода после процедуры, рекомендуется сдавать кровь на анализ, чтобы проверить, дала ли она эффект. Ведь может случиться так, что после прививки гепатита В по какой-то причине иммунитет не формируется. Например, если вакцину хранили неправильно. Поэтому необходимо еще раз сдать анализы. Если иммунный ответ к вирусу гепатита В ослабел, значит, нужно сделать еще одну прививку.

Питание при гепатите В

Необходимо соблюдать диету, принимать витамины, избегать физических нагрузок и полностью исключить алкоголь. назначается специальное питание при гепатите В

Хочу отметить, что хронические гепатиты особенно часто обостряются после праздников: люди переедают жирного и острого, а также позволяют себе спиртное. При несоблюдении рекомендаций врача может произойти рецидив заболевания.

Какая диета 5 при гепатите В

Какая диета при гепатите В наиболее подходящая. Как правило при гепатите В назначается диета №5. Примерная диета при гепатите В расписана далее.

Стол № 5 назначают при заболеваниях печени и желчных путей. Пищу принимают теплой, в отварном и запеченном виде по 5—6 раз в день.

Солят блюда умеренно.

Разрешенные продукты

Хлеб — вчерашней выпечки или подсушенный пшеничный, ржаной, «докторский» и другие сорта хлеба; печенье из несдобного теста.

Супы — различные супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре или молочные, фруктовые супы.

Блюда из мяса и птицы — изделия из нежирной говядины и птицы в отварном виде или запеченные после отваривания, приготовленные куском или рубленые. Сосиски молочные.

Блюда из рыбы — различные нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде.

Овощи — различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, консервированный зеленый горошек, спелые томаты.

Блюда из муки, крупы, бобовых и макаронных изделий — рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно полезны блюда из овсянки, гречневой каши.

Яйца— 1 яйцо в день (добавляют в блюда), белковый омлет.

Фрукты, ягоды, сладкие блюда — различные фрукты и ягоды, кроме очень кислых; фруктовые консервы, компоты, кисели, лимон с чаем, сахар, варенье, мед.

Жиры — сливочное и растительное масла (до 50 г в день).

Закуски — вымоченная сельдь, паюсная икра, салаты, винегреты, заливная рыба.

Молоко, молочные продукты — молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры не острые (например, голландский). Особенно полезны творог и творожные изделия.

Напитки — чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Запрещенные продукты

Все алкогольные напитки.

Свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста (торты, блины, оладьи, жареные пирожки).

Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах.

Жирные сорта говядины, баранины, свинины, гусятины, курятины, утки.

Жирные сорта рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом), икра.

Шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, бобовые, горчица, перец, хрен; маринованные овощи, консервы, копчености; грибы.

Клюква, кислые фрукты и ягоды.

Мороженое, изделия с кремом, шоколад.

Холодные напитки, черный кофе, какао.

Кулинарные жиры, сало; яйца вкрутую и жареные.

Примерное меню

8—9 часов: винегрет со сметаной; чай с молоком; сливочное масло; хлеб; творог; 20 г вымоченной сельди.

12—13 часов: отварное и запеченное мясо; рассыпчатая гречневая каша; соки.

16—17 часов: овощной вегетарианский суп со сметаной; отварная рыба с отварным картофелем и морковью; квашеная капуста; компот из свежих фруктов.

19—20 часов: макаронная запеканка с творогом; запеченные капустные котлеты; фруктово-ягодный компот.

22 часа: фруктово-ягодный кисель; булочка.

Как укротить болезнь при остром гепатите

Завтрак: омлет белковый паровой; гречневая молочная протертая каша; чай с молоком; хлеб с маслом.

Обед: вегетарианский протертый суп с перловой крупой и овощами; фрикадельки мясные паровые с молочным соусом; пюре картофельное с растительным маслом; кисель из фруктового сока.

Полдник: печеные яблоки

Ужин: сырное паровое суфле; чай; хлеб с маслом.

Перед сном: кисель из фруктового сока.

На весь день: 200 г ржаного хлеба; 60 г сливочного масла; 25 г сахара.

После улучшения самочувствия

Вариант № 1. Завтрак: суфле сырное, запеченное в сметане; молочная рисовая каша; чай с молоком; хлеб с маслом.

Обед: суп молочный; голубцы, фаршированные отварным мясом с растительным маслом; желе из яблочного сока; ржаной хлеб.

Полдник: чай; хлеб с маслом.

Вариант № 2. Первый завтрак: омлет белковый; каша овсяная молочная; чай с молоком.

Второй завтрак: яблоко.

Обед: суп из разных овощей; паровые мясные биточки, запеченные в сметане; морковь тушеная; кисель из виноградного сока.

Ужин: гречневая каша; чай; хлеб с маслом.

На ночь: стакан кефира.

На весь день: 200 г пшеничного черствого хлеба; 200 г ржаного черствого хлеба; 80 г сливочного масла; 50 г сахара.

Статья прочитана 53 237 раз(a).


Источник: http://med-pomosh.com/?p=85
Как можно заразиться гепатитом d

Печень выполняет в организме ряд важнейших функций, являясь метаболическим центром, связывающим между собой различные его системы, и определяя тем самым поддержание гомеостаза организма. В печени человека содержится, в среднем, более 300 000 000 000 000 (биллионов) гепатоцитов, и в каждом из них происходит около тысячи различных биохимических реакций.

Печень обладает следующими функциями:

1. Пищеварительная. Выделяемая печенью желчь является важным элементом процесса пищеварения, поскольку содержащиеся в ней желчные кислоты активируют панкреатическую липазу и эмульгируют жиры, способствуя тем самым их расщеплению.

2. Белково-синтетическая. В печени синтезируется часть белков плазмы крови: альбумины (100%), α-глобулины (70-90%), β-глобулины (50%): ряд белков -факторов свертывания крови: протромбин, фибриноген, проакцельрин и др.; осуществляется синтез мочевины; образуются, а также подвергаются дезаминированию, трансаминированию и декарбоксилированию аминокислоты.

3. Участие в углеводном обмене. Клетки печени являются «накопителями» гликогена, составляющего до 20% от ее веса. Кроме того в печени протекает ряд реакций углеводного обмена, таких как синтез гликогена, глюконеогенез, гликогенолиз и др.

4. Участие в обмене липидов. В печени осуществляется синтез триацилглицеринов ЛПОНП и ЛПВП, фосфолипидов, свободных жирных кислот, значительной части эндогенного холестерина; происходит образование кетоновых тел.

5. Участие в обмене витаминов. В клетках печени происходит синтез витамина А из каротина, образуется биологически активная форма витамина В2 (пиридоксальфосфат), фолиевая кислота. Кроме того, печень является депо витаминов A, D, К, С, РР, В12 (последний откладывается в виде образующегося в печени комплекса протеинцианкобаламина), а также через желчеобразование и желчевыделение способствует всасыванию в кишечнике жирорастворимых витаминов.

6. Участие в минеральном обмене. В печени депонируются такие важные для организма микроэлементы, как медь, цинк, железо.

7. Участие в пигментном обмене. Проходящий с кровью через печень пигмент - так называемый непрямой билирубин, соединяясь с остатками глюкуроновой кислоты, превращается в прямой, из которого в последующем образуются уробилин и стеркобилин.

8. Влияние на процессы гемокоагуляции. Как уже указывалось, в печени синтезируются факторы свертывающей системы крови: протромбин, фибриноген, проакцельрин: образуется в тучных клетках печени и накапливается в ней самый мощный антикоагулянт гепарин.

9. Печень является частью иммунной системы организма, самым крупным скоплением иммуннокомпетентных клеток (Купферовские клетки).

10. Обеспечение барьерной функции. В печени инактивируется ряд токсических веществ, в частности, в ее клетках происходит обезвреживание эндогенно образовавшегося аммиака.

11. Печень участвует и в обеспечении нормального кровообращения, так как ее сосуды могут депонировать большое количество крови и регулировать тем самым величину ОЦК.

12. Печень играет важную роль в метаболизме гормонов. В ней, наряду с глюкокортикоидами, разрушаются тироксин, антидиуретический гормон, альдостерон, эстрогены, инсулин.

Такое многообразие функций печени и обуславливает, с одной стороны, участие этого органа в ряде важнейших защитно-приспособительных реакций, а с другой, является причиной перестройки и нарушения ее деятельности при различных патологических процессах, поражающих другие органы и системы.

Поскольку многие механизмы развития патологических процессов в печени выявляются в эксперименте, необходимо остановиться на одном важном экспериментальном методе исследования и моделирования нарушений ее функции.

Прямая фистула Экка. Этот метод, предложенный в 1877 г. русским ученым Экком в лаборатории Тарханова, заключается в создании у собак анастомоза между нижней полой и воротной венами и одновременной перевязке воротной вены выше анастомоза. После такой операции вся кровь, оттекающая от органов брюшной полости, начинает поступать, минуя печень, в нижнюю полую вену.88 В результате создается возможность для изучения антитоксической (барьерной) функции печени. Появление симптомов, связанных с выключением этой функции, зависит от состава потребляемой животными пищи. Через 3-4 дня при кормлении мясной нищей или через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты у животного появляются атаксия, «манежные» движения, периодические клонические и тонические судороги. При этом обнаруживаются снижение синтеза белков, нарушение образования желчи, расстройства холестеринового обмена и нарастание аммиака в крови.

Обратная фистула Экка-Павлова. В 1893 г. И. П. Павлов видоизменил схему операции Экка. Он предложил после наложения анастомоза между воротной и нижней полой веной перевязывать выше соустья не воротную, а нижнюю полую вену. При этом в печень устремляется кровь не только из желудочно-кишечного тракта, но и из задней половины туловища, что приводит к повышению давления в воротной вене (портальной гипертензии). Одним из последствий такой операции является развитие кава-кавальных и порто-кавальных анастомозов. Через 3-4 недели после наложения обратной фистулы формируются достаточно развитые коллатерали для того, чтобы полностью удалить печень без серьезных нарушений системного кровообращения.

Полное удаление печени несовместимо с жизнью организма. В ближайшие 5-8 часов после этой операции у собак появляется мышечная слабость, адинамия, содержание глюкозы в крови быстро и прогрессивно снижается, развивается гипогликемическая кома, приводящая к гибели животного. Если собакам после полной экстирпации печени вводить глюкозу, то их жизнь можно продлить до 12-15 ч. В этой ситуации гибель животного наступает на фоне неуклонного нарастания в крови аммиачных соединений и снижения содержания мочевины.

Частичное удаление печени (до 3/4 органа) не влечет за собой резких нарушений обмена веществ, поскольку ее оставшаяся часть прекрасно регенерирует и позволяет поддерживать функциональную активность печени на достаточном уровне.

В силу того, что печень тесно связана с функциями большинства систем и органов, ряд нарушений ее деятельности имеет полиэтиологическую природу. Поэтому, если исключить патологические процессы, возникающие в печени в результате ее прямого повреждения конкретным причинным фактором (то есть, если не останавливаться на отдельных нозологических формах), все остальные печеночные расстройства можно отнести к категории неспецифических (типовых).

Желтуха (icterus) - симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее - в тканях) избыточного количества билирубина.

Желтуха - это следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Видимая желтуха появляется при возрастании концентрации билирубина в крови свыше 35 мкмолей/л.

Для того, чтобы понять патогенез различных форм желтухи, сначала следует рассмотреть некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

Образование и выделение желчи является одной из важнейших специфических функций печеночных клеток. В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли Na, К, Ca и вода. При ингибировании синтеза желчных кислот и нарушении поступления желчи в кишечник затрудняется эмульгирование и всасывание в нем жиров и жирорастворимых витаминов (A, D, E и К), не активируется панкреатическая липаза, ухудшается кишечная перистальтика, меняется состав микрофлоры кишечника.

Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина, который, в свою очередь, представляет собой продукт окислительно-восстановительной трансформации гемоглобина эритроцитов. Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит, главным образом, в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС; в последнее время ее принято именовать системой мононуклеарных фагоцитов) печени и, частично, - в клетках РЭС костного мозга, селезенки и других органов. Следовательно, содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. В течение суток у человека разрушается около 1% циркулирующих эритроцитов, что дает около 8 г гемоглобина. Дополнительное количество билирубина образуется из гемоглобина распадающихся в костном мозге эритробластов, ретикулоцитов, а также из белков, содержащих гем (миоглобин, цитохромы и др.). Таким образом, в общей сложности за сутки образуется 100-250 мг непрямого билирубина. В норме в крови его концентрация не превышает 16 мкмолей/л. «Непрямым» билирубин называется по той причине, что, не растворимый в воде, он находится в плазме в комплексном соединении с транспортным белком (альбумином) и не дает прямой реакции с диазореактивом Эрлиха. Положительная реакция непрямого билирубина с этим реактивом возможна только после осаждения транспортного белка спиртом. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.

Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Поскольку такой связанный с глюкуроновой кислотой билирубин не соединен с белком, то он дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха. «Глюкуронизация» билирубина повышает растворимость его в воде, снижает токсичность и способствует его селективной экскреции в желчные капилляры. Однако незначительное количество прямого билирубина может транспортироваться обратно в кровеносные капилляры, поэтому в норме в крови обнаруживается небольшое количество прямого билирубина (до 5,0 мкмоль/л).

Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике - в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них энергозависимому ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки, поступает в геморроидальные вены и далее по порто-кавальным анастомозам попадает в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген легко проходит почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина.

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочной желтухи заключается в усиленном разрушении (гемолизе) эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдается, с одной стороны, увеличение в крови содержания непрямого билирубина, а, с другой, - признаки гемолитической анемии. Следует также иметь в виду, что в условиях анемии (следовательно и гемической гипоксии) происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина и превращении его в прямой, что в конечном итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим наблюдается повышение концентрации стеркобилиногена в кале и моче, поскольку в конечном итоге количество образующегося в печени и выделяющегося с желчью прямого билирубина все же возрастает. Поэтому моча и испражнения приобретают темный цвет. Увеличение содержания прямого билирубина в составе желчи приводит к избыточному образованию уробилиногена в тонком кишечнике, который, несмотря на поступление его в воротную вену и далее в печень, оказывается в общем кровотоке, а значит, и в моче. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: во-первых, высокая концентрация пигмента в воротной вене и, во-вторых, обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени. Если гемолитическая желтуха существует длительное время, избыточные количества непрямого билирубина начинают токсически действовать на печень, в результате чего гепатоциты значительно ослабляют способность трансформировать непрямой билирубин в прямой. В результате этого уробилиноген исчезает из мочи, а количество стеркобилина и в моче, и в испражнениях снижается, в результате чего и моча, и экскременты становятся не столь темными, как ранее.

Возникновение этой формы желтухи обусловлено патологическими процессами, поражающими непосредственно печень. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная (паренхиматозная) желтуха развивается вследствие поражения гепатоцитов, сопровождающегося (в случае значительного их повреждения) нарушением всех функций печеночных клеток. При такой тотальной печеночной недостаточности неизбежно нарушается желчеобразовательная и желчесекреторная функция гепатоцитов. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают 3 стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относится:

- утрата способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитие уробилиногенемии и уробилиногенурии;

- «утечка» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминот-рансферазы и др.);

- снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Одновременно с этим поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Именно это обстоятельство обусловливает, несмотря на снижение (но не прекращение!) интенсивности синтеза прямого билирубина, появление последнего в крови и моче. Отмечается также появление в крови и желчных кислот (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Отмеченные нарушения сопровождаются параллельным уменьшением поступления желчи в кишечник и, следовательно, снижением содержания стеркобилиногена в крови и кале.

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин в прямой. По этой причине уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного.

В том случае, если патологический процесс ослабевает и больной начинает выздоравливать, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет.

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи, в основном, наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами. В зависимости от конкретного механизма нарушения выделяют следующие формы энзимопатических желтух.

Синдром Жильбера-Мейленграхта. В основе его патогенеза лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в гепатоциты, развивающееся чаще всего вследствие генетического дефекта синтеза соответствующих ферментов. При этом отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина.

Синдром Криглера-Найяра развивается в результате дефицита глюкуронилтрансферазы - фермента, играющего ключевую роль в превращении непрямого билирубина в прямой. По этой причине в крови наблюдается возрастание концентрации непрямого билирубина.

Синдром Дабина-Джонсона возникает вследствие нарушения активности ферментов, участвующих в экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры. Подобное нарушение приводит к тому, что прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры, но и в кровь.

Этот вид желтухи развивается в тех случаях, когда затрудняется выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в двенадцатиперстную кишку, что имеет место при наличии камней или опухоли в желчевыводящих путях, холециститах, дискинезиях желчевыводящих путей, опухолях головки поджелудочной железы.

Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи типичным является манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи - желчных кислот, билирубина и холестерина. Из желчных кислот следует выделить гликохолевую и таурохолевую, которым придается ведущее значение в развитии характерных для холемии клинических симптомов.

Одним из ранних признаков холемии является окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» с ярко желтой пеной. Так как количество стеркобилина в испражнениях уменьшается, наблюдается обесцвечивание стула. Повышение в крови уровня холестерина приводит к его отложению под эпидермисом, в частности, век и появлению ксантом. Важным субъективным симптомом холемии является кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Отмечаются также снижение артериального давления и брадикардия. Характерным для холемии симптомом является также появление под воздействием желчных кислот местных расширений мелких сосудов кожи (так называемых, «сосудистых звездочек»).

Артериальная гипотензия объясняется снижением адренореактивности сосудов и сердца и падением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот повышается также тонус ядер блуждающего нерва, что через возрастание активности парасимпатических эфферентных влияний потенцирует гипотензию и брадикардию. Кроме того, желчные кислоты оказывают прямое тормозное влияние на синусный узел сердца. Одним из проявлений холемии на уровне центральной нервной системы является снижение активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражимостью и возбудимостью. При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного и спинного мозга, вследствие чего возникают депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.

Ахолия - симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (главным образом, нарушения расщепления и всасывания жиров). Ахолический синдром проявляет себя в виде: стеатореи - наличия жира в кале (при этом нередко с калом выделяется до 70% жира, содержащегося в пище); обесцвечивания кала из-за отсутствия стеркобилиногена; дисбактериоза, сочетающегося с усилением гниения и брожения в кишечнике и, как следствие, с метеоризмом; подавления кишечной перистальтики (запоры, иногда чередующиеся с поносами); гиповитаминоза К, нарушения биосинтеза прокоагулянтов; повышения проницаемости стенки прекапилляров и капилляров; геморрагического синдрома.

В таблицеtab23 приводится динамика желчных пигментов при различных формах желтух.

Цирроз (от греч. cirrhosis - лимонно-желтый) — термин, введенный в 1819г. Лаэннеком и означающий разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, сопровождающееся морфологической перестройкой, уплотнением и деформацией последнего.

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети. Непременными атрибутами цирроза печени являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Представляя собой одну из значимых причин смерти в возрасте 35- 65 лет, цирроз печени наиболее часто является исходом неблагоприятно протекающих хронических патологических процессов печени разной природы. От циррозов печени в мире ежегодно умирает около 300 000 человек, причем частота циррозов увеличилась.

Наиболее приемлемой считается классификация циррозов печени, в основе которой лежат различия в их патогенезе с учетом воздействия этиологических факторов. Согласно такому подходу циррозы печени разделяют на постнекротические, билиарные, портальные и смешанные. По морфологическому критерию различают макро и микронодулярные циррозы. Первые развиваются с образованием крупных, а вторые - мелких узелковых утолщений регенерирующей печеночной ткани. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это - мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это - крупноузловой цирроз печени. Постнекротические циррозы печени чаще бывают макронодулярными, а портальные - микронодулярными.

Наиболее частой причиной постнекротического цирроза печени является вирусный гепатит (в основном - гепатит В, или болезнь Боткина), а также хроническая алкогольная интоксикация и действие других гепатотропных токсических веществ. Развитие крупноузлового цирроза может быть обусловлено некоторыми лекарственными средствами (изониазид, метотрексат), реже он развивается при бактериальных гепатитал и некоторых наследственных заболеваниях (галактоземии, тирозинозе, фруктоземии, гемохроматозе, дефиците а1-антитрипсина и др.). Определенное место в этиологии циррозов занимают аутоаллергические гепатиты.

Билиарный цирроз печени подразделяют на первичный и вторичный. Этиология первичного билиарного цирроза печени, вероятнее всего, - аутоиммунное поражение эпителия внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к их обтурации и, как следствие, - внутрипеченочному холестазу. Вторичный билиарный цирроз возникает из-за обтурации или стриктуры крупных желчных протоков, холангита, желчно-каменной болезни. Следует отметить, что одним из обязательных условий формирования билиарного цирроза печени является рецидивирующее неполное нарушение оттока желчи, так как при полной обтурации желчевыводящих путей гибель организма наступает раньше, чем успевает развиться цирроз печени.

Портальный (застойный) цирроз печени наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, окклюзии нижней полой вены или печеночных (синдром Бадда-Киари) вен.


Источник: http://4astniydom.ru/11/patologiya-sistemy-pishchevareniya/patofiziologiya-pecheni
Как можно заразиться гепатитом d