Излечивается ли токсический гепатит

Излечивается ли токсический гепатит
 Главная страница » Алкоголизм      Просмотров:   44236

Алкогольный гепатит и цирроз печениАлкогольный гепатит – это опасное воспалительное заболевание, которое поражает печень. Как правило, он возникает на фоне длительного злоупотребления спиртными напитками. Наверное, многим читателям хотелось бы узнать, что подразумевается под «длительным злоупотреблением».

Проиллюстрировать ситуацию можно таким примером: человек выпивает 100 граммов чистого спирта (или большее количество алкогольных напитков в пересчете на чистое вещество) ежедневно на протяжении пяти лет. С вероятностью практически 100 процентов такому человеку будет обеспечен алкогольный гепатит, приносящий немалый вред здоровью.

Стоит отметить, что алкоголь оказывает разрушающее влияние не только на печень. От спиртного, которое методично покупается и распивается больным, страдает весь организм: головной мозг, сердечно-сосудистая система, эндокринные функции организма, выделительная система и психика. Последствия для печени – одни из самых страшных, ведь этот орган необычайно важен для организма. Напомним, что среди жизненно важных функции печение следующие:

  • печень обезвреживает различные токсины, ядовитые вещества и аллергены, превращая их в безвредные соединения или устраняя из внутренней среды организма;
  • удаляет из тела избыточное количество (излишки) гормонов, витаминов и токсичных продуктов обмена веществ;
  • является хранилищем для одного из важных энергетических субстратов тела — гликогена, обеспечивающего бесперебойную работу скелетных мышц;
  • конвертирует различные энергетические субстраты (превращает жиры, молочную кислоту в сахар);
  • запасает некоторые виды витаминов (жирорастворимых и водорастворимых);
  • принимает участие в процессе кроветворения у плода;
  • синтезирует холестерин, фосфолипиды, желчную кислоту и билирубин;
  • является резервуаром для запаса крови, которая может использоваться телом в критических ситуациях;
  • синтезирует гормоны, которые принимают участие в переваривании пищи.

Сложно ошибиться, назвав печень органом, который имеет первостепенное значение для функционирования организма. Печень играет роль фильтра, резервуара для крови и гликогена, продуцирует необходимые гормоны и конвертирует различные субстраты в глюкозу. Естественно, поврежденная или больная печень не сможет настолько же эффективно выполнять ту работу, которая была определена ей природой.

Алкогольный гепатит имеет также ряд других названий, самых известным из которых является жировой гепатит или жировое перерождение печени. Речь идет о том, что функциональные клетки печени, которые были повреждены в результате постоянного приема алкоголя, не восстанавливаясь, отмирают. Организм замещает отмершие участки ткани жировой тканью. Таким образом, функциональная площадь печени уменьшается, что также негативно влияет и на то, какой объем работы может выполнить данный орган. Хотя последствия алкоголизма для печени ужасны, мало какого алкоголика описанный эффект методичного пьянства может остановить.

Безопасная доля алкоголя, употребление которого не ведет к перерождению клеток печени, составляет около 40 граммов в сутки для представителей мужской половины населения и двадцать граммов спирта для дам. Полезно знать, что стандартная рюмка водки (50 г) содержит 20 г спирта. Таким образом, выпив 100 г водки, мужчина получает ту дозу спирта, которую условно еще можно считать безопасной. Опасность водки и других подобных напитков в том, что очень редко мужчины и женщины, которые решают скоротать вечер за бутылкой вина в компании друзей, ограничиваются предписанной безопасной дозой употребления алкоголя.

Женщины более чем мужчины подвержены действию алкоголя. В том числе речь идет и о том, что женская печень легче поддается тлетворному влиянию спирта. Это связано с физиологическими особенностями женского организма, из-за которых у женщин вырабатывается меньше ферментов, которые могут эффективно обезвреживать выпитое спиртное. Даже немного превышая безопасную дозу, женщина должна опасаться, ведь в длительной перспективе это может вызвать жировой гепатит. Кроме женского пола повышенный риск возникновения данного заболевания характерен для таких категорий граждан:

  • люди, принимающие лекарственные средства, вредно воздействующие на печень;
  • люди, переносящие некоторые заболевания (вирусный гепатит);
  • пациенты, имеющие небольшой вес тела;
  • пациенты, масса тела которых существенно превышает норму весоростовых показателей.

Часто бывает так, что алкогольный гепатит никак не выявляет себя на ранних стадиях болезни, сигнализируя о своем присутствии только тогда, когда пациент уже имеет серьезные проблемы со здоровьем.

Симптомы алкогольного гепатита

Симптомы алкогольного гепатитаУчитывая опасность такого заболевания, как гепатит, врачи рекомендуют сразу же обращаться к ним при проявлении признаков заболевания:

  • дискомфорт, тяжесть или боль в подреберье справа;
  • постоянная слабость в организме и быстрая утомляемость;
  • без причинное резкое снижение веса;
  • появление рвотных позывов и тошноты;
  • характерная отрыжка с горечью;
  • появление диареи после жирной пищи и спиртных напитков;
  • потемнение цвета мочи;
  • обесцвечивание каловых масс;
  • желтушность кожного покрова и слизистой оболочки;
  • появление кожного зуда;
  • постоянное повышение температуры тела до 37°.

В таких случаях, как правило, проводится биохимический анализ крови. При положительном результате — анализ на биопсию органа. Образец ткани печени помогает уточнить фактическое состояние органа и определить очаги воспалений в клетках печени. При этом определяется состояние гибели гепатоцитов – печеночных клеток.

Лабораторный маркер употребления алкоголя не всегда помогает в поиске точного ответа на подтверждение диагноза. Его значимость поднимает комбинация из нескольких тестов, которые еще называют «профилем употребления алкоголя».

Общую массу печени на 60-80% формируют гепатоциты. Попадая в организм, алкогольные напитки, повреждают перенхиму печени, тем самым ограничивают функции всего органа. Это оказывает соответствующее влияние, как на работу самой печени, так и всего организма.

Алкоголь принято считать наиболее опасным для организма ядом. Кровь быстро разносит его по организму, в т.ч. его яды попадают в печень, сердце и головной мозг.

Все изменения в работе и структуре печени закономерны и четко выражены у больных с активно выраженным алкогольным гепатитом. У таких больных летальность вызвана преимущественно осложнениями цирроза. Тем важнее диагностика и сроки выявления заболевания, а также знание его симптомов.

Как алкоголь действует на гепатоциты?

Для быстрого и надежного избавления от алкоголизма наши читатели советуют Препарат "Алкобарьер" . Это натуральное средство, которое блокирует тягу к спиртному, вызывая стойкое отвращение к алкоголю. Кроме того, Алкобарьер запускает восстановительные процессы в органах, которые начал разрушать спирт. Средство не имеет противопоказаний, эффективность и безопасность препарата доказана клиническими исследованиями в НИИ Наркологии. Узнать больше... »

Как уже было сказано выше, гепатоциты – это печеночные клетки, которые являются основной функциональной единицей органа. Известно, что гапатоциты на 60-80% формируют общую массу печени. Алкоголь, попадающий в организм, повреждает паренхиму печени, ограничивая функциональность органа. Стоит отметить, что паренхима какого-либо внутреннего органа – это совокупность клеток, чье объединение обеспечивает нормальное функционирование того или иного органа, в определенной системе организма. Таким образом, поврежденная целостность функциональных компонентов печени (ее паренхима) становится причиной перебоев в работе не только печени, но и всего организма.

Алкоголь является одним из самых опасных для человека ядов за счет того, что, попав в кровь, он начинает моментально разноситься с ее током по всему организму. Это означает, что практически сразу же он достигает печени, сердца, головного мозга и других важнейших для жизнеобеспечения органов. В печени вырабатываются специальные ферменты, которые начинают расщеплять алкоголь до веществ, которые для организма значительно более вредны, чем сам спирт. Однако на этом цикл расщепления алкоголя в человеческом организме не заканчивается.

Естественно, человеческое тело не может допустить, чтобы по кровеносной системе гуляло ядовитое вещество, которое в несколько десятков рад вреднее, чем сам алкоголь. Именно поэтому расщепление алкоголя в печени проходит до тех пор, пока не станут образовываться не ядовитые соединения, которые можно выводить вместе с мочой. Как видно, основной удар по «переработке» алкоголя, попадающего в организм, несет печень, которая, как правило, и страдает больше всех остальных органов.

Казалось бы, что страшного в том, что печень успешно расщепляет алкоголь? Дело в том, что у алкоголика этот процесс происходит немного по-другому. Набор нужных ферментов просто не успевает обновляться при регулярном употреблении алкоголя. Это чревато так называемым дефицитом ферментов, а также тем, что переработанные вещества не покидают пределов печени. Именно таким образом у запойных алкоголиков и развивается алкогольный гепатит, который обычно и сопровождают все выше описанные неприятные симптомы.

Кроме того, свой «вклад» в развитие гепатита также вносят и другие заболевания ЖКТ, возникающие у алкоголика из-за злоупотребления спиртным. Речь идет о таких заболеваниях:

  • холецистит;
  • гастрит;
  • панкреатит.

Определенное время печень способна работать на износ, подключая внутренние ресурсы, однако вскоре начинает развиваться цирроз печени, а также состояние, которое называют печеночной недостаточностью.

Этапы развития алкогольного гепатита и его формы

Этапы и формы развития алкогольного гепатитаСуществует две основные стадии протекания данного заболевания печени:

  • острая стадия протекания алкогольного гепатита;
  • хроническая стадия заболевания.

Первая форма гепатита протекает быстро, бурно и приносит массу неприятных ощущений и мощное негативное воздействие на организм. Вторая форма – вялотекущая, однако постоянно доставляющая неудобства и дискомфортные болезненные ощущения.

Острая форма заболевания может наступить тогда, когда у алкоголика запой или тогда, когда на фоне постоянного употребления алкоголя также присутствует скудное и некачественное питание. Именно тогда происходит воспаление центральных долек печени, которое, как правило, ведет к их отмиранию (так называемый некроз). Симптомы острого гепатита, возникающего у алкоголиков, таковы:

  • желтушный цвет всех слизистых оболочек;
  • интенсивная желтая окраска кожных покровов;
  • постоянная слабость и тошнота;
  • повышение температуры тела.

Кроме того, при остром алкогольном гепатите также обязательно присутствуют боли в области печени, которые беспокоят больного постоянно. Иногда бывает и так, что нарушается отток желчи из печени, что приводит к тому, что характер течения болезни становится холецистическим. Статистика говорит о том, что, отказавшись от употребления спиртного, приблизительно 20 % пациентов может вылечиться. Продолжая выпивать, большинство алкоголиков «зарабатывают» цирроз.

Хронический алкогольный гепатит может быть всего лишь следствием острой формы данного заболевания, которая развивается после очередного приступа острого гепатита. Хроническая форма характеризуется такими признаками:

  • постоянная общая слабость;
  • боли в печени, которые возникают время от времени;
  • легкая желтая окраска слизистых оболочек и кожи больного.

Если пациент обнаружил у себя эти симптомы, то обязательно нужно обратиться за помощью к специалисту, который сможет поставить грамотный диагноз и назначить лечение. Кроме того, важно, чтобы параллельно пациент проходит лечение от алкогольной зависимости, ведь терапевтические методы, направленные на лечение печени, не имеют смысла, если не устранить ту проблему, которая провоцирует воспалительный процесс.

Среди стадий алкогольного гепатита современная медицина выделяет:

  • легкую стадию, которая характеризуется увеличением размеров печени (как правило, обнаруживается на осмотре у врача);
  • среднюю стадию, когда алкоголик начинает ощущать периодический дискомфорт и боли в районе печени, а при ощупывании печени возникают болезненные ощущения;
  • тяжелую стадию, когда уже практически развился цирроз печени.

Естественно, чем раньше будет диагностирована проблема, тем больше вероятность того, что может наступить полное излечение. Если речь идет о тяжелой стадии данного заболевания, то врачи, как правило, не могут предоставить пациенту практически никаких гарантий.

Белая горячка, асцит и цирроз печени

Белая горячка, асцит и цирроз печениОдин из часто наблюдаемых алкогольных психозов – алкогольный делирий, который в народе известен, как белая горячка. Как правило, ее приступы проявляются в течение первых 3-6 суток после того, как алкоголик «завяжет». Происходит это в период второй или третьей стадии алкоголизма, что соответствует среднесрочному периоду развития алкогольного гепатита.
Алкоголика со средней стадией гепатита выдают внешние признаки:

  • постоянно присутствующая слабость;
  • нескрываемая желтизна склер глаз;
  • отсутствие аппетита.

Настораживающие предположения подтверждаются медицинским осмотром:

  • алкоголик болезненно переносит пальпацию печени;
  • плохая биохимия.

Ожидаемые последствия неутешительные: гепатит со временем перетекает в цирроз печени. Заболевание по своей тяжести традиционно связывают со злокачественной опухолью. Поэтому алкоголики нередко нуждаются в помощи онколога.

Второй «спутник» алкоголика – асцит, предшественником которого также бывает гепатит. Характерный внешний признак – чрезмерно увеличенный живот. Это обусловлено тем, что в брюшной полости начинает накапливаться жидкость.

Виды асцита определяют по количеству накопившейся жидкости.

  1. Малый: количество жидкости не более 3 литров. Определить можно с помощью ультразвука или методом лапароскопии.
  2. Средний: возросшее количество жидкости изменяет форму живота. На этом этапе движения диафрагмы еще не затруднены.
  3. Большой: в животе накапливается до двух-трех десятков литров жидкости. Живот мешает при движении, ощущаются проблемы с движением диафрагмы.

Асцит – это тревожный сигнал организма о том, что печень уже не может фильтровать кровь, ее жидкие составляющие отделяются и скапливаются в брюшной полости. Этот момент нельзя упустить: у больного остается около пяти лет, чтобы подвести итог жизни. Патологические нарушения функции печени, как правило, ограничивают ресурс работы организма этим сроком.

Поэтому борьба с алкогольным гепатитом, по мнению медиков, должна обязательно сопровождаться принудительным лечением.

Альтернативы нет.

Методы лечения гепатита у алкоголиков

Алкогольный гепатит, как и алкогольный фибриоз, считается печальным предвестником начальной стадии цирроза. Медики разделяют заболевание на острый алкогольный гепатит и хронический, рассматривая их раздельно.

Хронический гепатит – это заболевание, которое не излечивается в течение, как минимум полугода. В хроническую форму может перейти любой гепатит:

  • аутоиммунный;
  • токсический;
  • алкогольный;
  • возникший из-за нарушения обмена веществ.

Аутоиммунный гепатит протекает с высокой гипергаммаглобулинемией. При этом в крови скапливается большая концентрация антител. Причина развития этой формы гепатита пока до конца не установлена. В современной медицинской практике для лечения применяется одна из стратегий:

  • монотерапия с применением преднизолона;
  • комбинация преднизолона с азатиоприном.

Токсический гепатит может сформироваться в результате воздействия нескольких групп лекарственных веществ.

В основе лечения – задача: определить и отменить лекарства и препараты, которые вызвали хроническое заболевание. В большинстве случаев таким образом удается стабилизировать процесс и даже вылечить больного.

Алкогольный гепатит характеризуется хроническим поражением печени от токсического воздействия на печень этанола.

Стеатогепатит – явление, которое наблюдается в ткани печени, протекает с разной степенью выраженности. Изменения носят необратимый характер. Если больной не прекращает употреблять спиртные напитки, гепатит быстро трансформируется в цирроз.

Алкогольный гепатит протекает по одной из форм.

  1. Персистирующая форма относительно стабильная. При ней еще сохраняется шанс на положительный ответ на вопросы, лечится ли болезнь, можно ли вылечить ее, и если да, то, как вылечить себя. Т.е. шанс на обратимость воспалительного процесса остается, но при этом алкоголик должен сам захочет вылечиться и перестать пить.
  2. Прогрессирующая форма представляет собой мелкоочаговое поражение печени, которое часто заканчивается циррозом. Установлено, что вероятность перехода заболевания в более сложную фазу составляет 15-20%.

Используя современные стандарты лечения алкоголизма, врач может стабилизировать воспалительные процессы и сохранить остаточные явления.

Отказавшись, по рекомендации врачей, от алкоголя, больному потребуется:

  • придерживаться, диеты, предписанной врачом, в т.ч. принимать витаминные добавки;
  • для поддержания и восстановления печени принимать лекарства и препараты.

Как показывает практика, что по силе воли алкоголиков можно поровну разделить на три части. Представители каждой из них по-разному реагируют на диагноз, определенный врачом:

  • полностью прекращают пить и верят, что гепатит излечим, всерьез задумываются над вопросом, как лечить;
  • частично отказываются от алкоголя, сомневаясь, лечится ли болезнь;
  • пренебрегают рекомендациями, которые дает врач.

Лечиться в стационаре или амбулаторно определяет врач по степени тяжести заболевания. Ничто — ни современное лечение, методика не поможет, если больной не откажется от спиртного.

Диетическое питание при алкогольном гепатите

Диетическое питание при алкогольном гепатитеКак уже было сказано выше, строгое и рациональное питание является залогом успеха при борьбе с алкогольным гепатитом. Примером оптимальной диеты для больных гепатитом может служить стол № 5. Известно, что данная диета назначается пациентам, которые имеют заболевания печени, желчевыводящих путей и ЖКТ. Основные принципы данной диеты таковы:

  • необходимо исключить сдобный хлеб, ограничиваясь «серым» или «черным», а также сухарями;
  • нужно употреблять в пищу по возможности вегетарианские супы, исключив мясные, рыбные бульоны, а также отвары на птице;
  • мясо, рыбу и птицу предпочтительно употреблять нежирных сортов, сосредоточившись на отварных и запеченных блюдах из данных сортов белковой пищи;
  • сыр можно употреблять нежирный и неострый;
  • творог и молочные продукты желательно есть обезжиренные;
  • в качестве жиров можно употреблять нерафинированное подсолнечное или другое растительное масло, а также немного сливочного;
  • можно употреблять не более одного яичного желтка в день;
  • крупы – полезны, особенно, если речь идет об овсянке и гречке;
  • квашеная капуста должна быть не кислой, если употребляется в пищу;
  • фрукты и овощи желательно употреблять в свежем виде ежедневно;
  • овощи и фрукты также можно употреблять в печеном или отварном виде или в виде компотов и морсов;
  • необходимо исключить черный кофе и крепкий черный чай;
  • какао является продуктом, который лучше не включать в питание;
  • острые и пряные соусы и приправы противопоказаны во время лечения алкогольного гепатита;
  • из сладких десертов предпочтительно употреблять зефир, пастилу, мармелад, а также любые не шоколадные конфеты.

Из питания необходимо исключить все продукты, которые имеют раздражающее действие на печень: шоколад, кофе, пряности, жирное и соленое. Кроме того, продукты предпочтительно запекать, отваривать или готовить на пару.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печениПечень примерно каждого десятого алкоголика страдает от цирроза. Алкогольный цирроз, как правило, развивается медленно, но прогноз заметно лучше, чем при иных формах заболевания. Первым на негативную связь его с алкоголем указал M.Baillie еще в конце ХVIII века. Позже появилась формулировка, указывающая, что развитию болезни может способствовать алкогольный гепатит печени.

Со временем стали очевидными первые признаки, указывающие на заболевание:

  • беспричинное снижение веса тела;
  • увеличенный живот при относительно небольшом весе тела;
  • горечь во рту и изменение стула с видимыми следами не переваренных жиров;
  • отечность и «омертвление» участков кожи;
  • авитаминоз;
  • хрупкость костей, кровоточивость десен и медленное заживание ран.

Признаки алкогольного цирроза печени имеют различную форму. Нередко компенсированный цирроз остается бессимптомным с незначительной выраженностью:

  • общей слабости;
  • тошноты;
  • утомляемости.

При декомпенсационном периоде появляются новые симптомы:

  • отеки;
  • желтуха;
  • асцит;
  • расстройство сознания;
  • повышенная кровоточивость.

У всех заболевших выявляют гепатомегалию, у каждого четвертого – спленомегалию. С различной частотой отмечают характерные печеночные знаки. В их числе – гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, а также, так называемые, алкогольные стигмы:

  • расширение сосудов носа и склер глаз;
  • изменение размеров околоушных желез.

Алкоголиков выдают обильность сосудистых «звездочек» кожного покрова верха туловища, покрасневшие ладони и вздутость живота. Цирроз сопровождается психическим расстройством, делирием и нарушением сна.

Специалисты выстраивают прогноз на основании данных о давности заболевания и пунктуальности пациента в соблюдении предписаний врача. Обязательным условием является полный отказ от алкогольных напитков.

Если больной страдает циррозом печени более 5 лет, шанс на выздоровление имеет только каждый второй. Остальные уходят из жизни: суровый приговор за вредную привычку.

Похожие статьи:

    

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:


Источник: http://stopalkogolizm.ru/alkogolnyj-gepatit-i-tsirroz-pecheni/
Излечивается ли токсический гепатит

Хронический гепатит - клинико-морфологический синдром, который вызывается различными причинами и характеризуется определенной степенью некроза гепатоцитов и воспаления. Согласно Международной классификации болезней, термином "Хронический гепатит" (ХГ) обозначают такие диффузные воспалительные заболевания печени, при которых клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются 6 и более месяцев [2, 6, 8, 9].

ЭТИОЛОГИЯ

Хронические гепатиты по своей природе разнородны. Одну группу составляют вторичные реактивные гепатиты, возникающие на фоне хронических заболеваний желудка, кишечника и желчевыводящих путей. Они протекают с преимущественной воспалительной реакцией не паренхимы, а мезенхимы печени. К вторичным относятся и очаговые гепатиты, в частности, связанные с развитием гранулематозного процесса в печени при некоторых инфекциях и инвазиях. Эти гепатиты отдельного лечения не требуют, их динамика определяется характеристикой основного заболевания.

Особого внимания требует другая группа хронических диффузных гепатитов с развитием воспалительных изменений в паренхиме печени, протекающих как самостоятельные заболевания и соответственно требующие дифференцированной терапии. Они, собственно, и рассматриваются как хронические гепатиты [9]. Они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы.

К группе ХГ неинфекционной природы относятся аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, болезнь Вильсона-Коновалова, алкогольные и лекарственные поражения печени, желтуха беременных, токсический гепатит у наркоманов и другие. Однако основной причиной формирования хронических гепатитов являются вирусные инфекции, вызываемые гепатотропными вирусами В, С, D. Не исключается возможность хронизации процесса и при острых вирусных гепатитах F и G (табл. 8.1. [показать] ).

Таблица 8.1. Характеристика форм ОВГ и возможности хронизации инфекционного процесса
Форма ОВГ Методы специфической диагностики Путь заражения Вирусоносительство Склонность к хронизации инфекционного процесса
A Anti-HAV IgM
Anti-HAV
Фекально-оральный Нет Не обнаружена
B HBsAg
Anti-HBc IgM
HBeAg
HBV ДНК
Парентеральный, контактный, половой Есть Выражена
С Anti-HCV
HCV RNA
Парентеральный, контактный, половой Вероятно есть Выражена
D Anti-HDV
Anti-HDV IgM
Парентеральный Вероятно Выражена
E Anti-HEV
Anti-HEV IgM
Фекально-оральный Нет Не обнаружена
F пока отсутствуют Парентеральный Пока не уточнено Вероятна
G HGV RNA Парентеральный Пока не уточнено Вероятна

Имеются сведения о развитии хронического гепатита под воздействием нового гепатотропного вируса - ТТV (Transfusion Transmitted Virus)[5]. Открытие сывороточных и тканевых маркеров HBV, HCV, HDV подтвердило неразрывную прямую связь острых вирусных гепатитов (ОВГ) с ХГ и циррозом-раком.

Классификация ХГ

С 1968 г. в клинической практике используется классификация ХГ, в основу которой положен морфологический принцип (Гавана, 1968) [2, 6]. Эта классификация представлена следующими вариантами ХГ.

  1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Его морфологические критерии: воспалительная клеточная инфильтрация, локализованная главным образом в портальных трактах; расширение портальных трактов; сохранение дольковой структуры печени.
  2. Хронический активный гепатит (ХАГ). При ХАГ выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным числом плазматических клеток и эозинофилов в портальных полях с распространением воспалительных инфильтратов в паренхиму, нарушением целостности пограничной пластинки и ступенчатыми некрозами гепатоцитов. Фиброзные тяжи и воcпалительные инфильтраты, проникающие из портальных полей в дольки, нарушают архитектонику печени. Изменения паренхимы полиморфны, преобладает баллонная дистрофия. Помимо ступенчатых некрозов, выделяются мостовидные и мультилобулярные некрозы. Появление узловой регенерации свидетельствует о формировании цирроза печени.
  3. Хронический лобулярный гепатит (ХЛГ). Характеризуется мелкими единичными некрозами и внутридольковыми инфильтратами, локализующимися преимущественно в средних отделах долек при интактных или умеренно измененных портальных трактах с сохраненной пограничной пластинкой.

Морфологическая классификация хронических гепатитов в свое время была целенаправленно разработана для отграничения больных с признаками ХАГ аутоимунной природы от больных с ХПГ разного происхождения. Такое разграничение было принципиально важным для установления показаний к назначению глюкокортикостероидов. Морфологические критерии классификации были распространены на все группы больных ХГ, в том числе и вирусными.

В последние годы настоятельную необходимость пересмотра классификации ХГ поддержали Всемирная ассоциация по изучению печени (1989), Европейский и Всемирный конгрессы гастроэнтерологов (1988, 1994). Были приняты рекомендации отказа от традиционных, чисто морфологических формулировок диагноза - ХАГ, ХПГ, как не характеризующих, не обосновывающих терапевтическую тактику врача.

Новая классификация ХГ, предложенная на Всемирном конгрессе по гастроэнтерологии в 1994 г. в г. Лос-Анжелесе, в отличие от предыдущих классификаций требует по возможности указания в диагнозе этиологического фактора [6, 12, 13]. Выявление этиологических факторов развития ХГ имеет важное практическое значение, так как ими определяются прогноз и тактика лечения больных. Наряду с этим рекомендуется отмечать и степень активности патологического процесса, которая устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторных данных и выраженности морфологических изменений по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Морфологический контроль за биоптатами сохраняет свое значение в целях дополнительной характеристики патологических изменений, развивающихся в печени, оценки интенсивности фиброзирования, формирования цирроза, угрозы малигнизации.

Вирусная этиология ХГ признается всеми исследователями, значение медикаментов и алкоголя в развитии ХГ подвергается сомнению, а некоторые авторы отрицают их роль, основываясь на неясности возможных механизмов хронизации процесса в печени [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анжелес, 1994) предлагается выделять следующие ХГ:

  • хронический гепатит В;
  • хронический гепатит С;
  • хронический гепатит D;
  • хронический вирусный гепатит неизвестного типа;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронический медикаментозный гепатит;
  • криптогенный (идиоматический) хронический гепатит.

Ряд других заболеваний печени может иметь клинические и гистологические черты ХГ:

  • первичный билиарный цирроз;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусным гепатитами.

ДИАГНОСТИКА ХГ

При подозрении на наличие у больного хронического гепатита у врача всегда возникает ряд проблем, наиболее важными из которых являются следующие:

Диагностика гепатита
  • установление этиологического фактора;
  • уточнение клинико-морфологической формы болезни;
  • выявление осложнений и сопутствующих заболеваний;
  • подбор адекватной терапии.

Алгоритм диагностического поиска ХГ приведен на рис. 8.1.

Патологию печени необходимо прежде всего заподозрить при жалобах больного на немотивированные:

  • общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности (астеновегетативный синдром);
  • тошноту, чувство горечи и сухости во рту, снижение аппетита, неустойчивый стул, вздутие живота, похудание (диспептический синдром);
  • тупую боль в правом верхнем квадранте живота и в подложечной области, возникающую после еды, физической нагрузки и переохлаждения (абдоминальный болевой синдром);
  • длительную или перемежающуюся боль в суставах без их деформаций и ограничений объема движений (суставной синдром);
  • периодическую или длительную лихорадку неясного генеза (лихорадочный синдром);
  • кровотечения из носа, десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии (геморрагический синдром);
  • зуд кожи, потемнение мочи, осветление кала, стойкую или перемежающуюся желтуху, дерматит (кожно-желтушный синдром).

При объективном обследовании обращают внимание на желтушность склер и кожи, отмечают следы расчесов, ксантелазмы, ксантомы, петехии и экхимозы, "печеночные" ладони, телеангиэктазии. Наличие гепатомегалии, пальпаторная болезненность печени и спленомегалия являются важными симптомами ХГ. Все это в целях диагностики требует комплексного обследования: лабораторных биохимических и иммунологических тестов для оценки функционального состояния печени; для этиологической расшифровки заболевания и установления фазы вирусной инфекции - выявление серологических маркеров вирусов гепатитов; УЗИ с чрезкожной биопсией печени, с последующим гистологическим исследованием пунктата для уточнения диагноза и определения степени активности иммуно-воспалительного процесса, а также стадии развития заболевания.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Клинические проявления хронического вирусного гепатита (ХВГ) в типичных случаях слабо выражены, малоспецифичны и вследствие этого нередко остаются не замеченными клиницистами. Часты случаи прогрессирования гепатита вплоть до цирроза, когда не наблюдается никаких признаков заболевания печени.

Характерными и наиболее частыми симптомами ХВГ оказываются недомогание и повышенная утомляемость, которые носят интермиттирующий характер и, как правило, усиливаются к концу дня. Отмечается увеличение печени. Реже встречаются такие симптомы, как тошнота, боли в животе, мышцах или суставах. Другие типичные симптомы заболевания печени, такие как желтуха, потемнение мочи, зуд, плохой аппетит, уменьшение массы тела, телеангиэктазия и спленомегалия встречаются значительно реже, за исключением аутоиммунного гепатита, тяжелого варианта течения ХВГ или цирроза печени.

Диагноз вирусного гепатита в современных клинических условиях без уточнения его этиологии неправомерен. В последние годы задача этиологической диагностики усложнилась в связи с дополнительным выделением вирусных гепатитов F, G, ТТV. Кроме этого, строго типоспецифический характер иммунитета определяет возможность сочетанных и дополнительных заражений другими вирусами с развитием микст-гепатитов. С наибольшей частотой регистрируются сывороточные микст-гепатиты HBV/HDV, HBV/HCV, HCV/GВV-С, возможен и HBV/HDV/HCV гепатит и другие.

При установлении микст-гепатита важно оценить фазу развития каждой инфекции, установить острое или хроническое ее течение и таким образом разграничить ко- и суперинфекцию. Ко-инфекция соответствует сочетанному заражению обоими вирусами, суперинфекция - наслоению новой инфекции. В последнем случае в соответствии с принятыми статистическими формами ранее развившийся хронический гепатит рассматривается как сопутствующее заболевание.

Важное значение в диагностике вирусных гепатитов имеет определение манифестности инфекционного процесса (табл. 8.2 [показать] ).

Таблица 8.2. Критерии разграничения клинических манифестных и латентных форм вирусных гепатитов
Формы Клинические отклонения Параклинические неспецифические признаки Специфические маркеры
Манифестные Субклинические Инаппаратные Регистрируются Отсутствуют Отсутствуют Регистрируются Регистрируются Отсутствуют Регистрируются Регистрируются Регистрируются

Клинически манифестные формы диагностируются на основании выявления у больных симптомов, характерных для вирусных гепатитов, и лабораторных данных.

Субклинические формы устанавливаются при полном отсутствии клинических проявлений болезни, в том числе гепатомегалии. Основанием для диагноза служит выявление специфических маркеров вирусов в сочетании с повышенным содержанием печеночноспецифических и индикаторных ферментов, прежде всего АлАТ, а также характерными, обычно нерезко выраженными, патоморфологическимн изменениями в печени.

Инаппаратная форма (вирусоносительство) устанавливается путем выявления специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии не только клинических, но и биохимических (нормальные показатели АлАТ) признаков развития инфекционного процесса. Истинное, так называемое "здоровое", вирусоносительство всегда непродолжительно, транзиторно. Длительное носительство вирусов - более 6 мес, по существу, соответствует развитию хронического гепатита соответствующей этиологии.

Наряду с этим в зависимости от преобладающего патологического механизма определяют развитие желтушной или безжелтушной формы вирусных гепатитов. Природа желтухи при гепатитах неоднородна, она может быть обусловлена цитолизом гепатоцитов либо присоединением холестаза.

Оценка течения инфекционного процесса при вирусных гепатитах является важнейшим критерием, определяющим прогноз заболевания. Разграничивают острое (циклическое или прогредиентное) течение и хроническое. Острое циклическое - представляет оптимальный вариант течения инфекции с быстрым, в пределах 1-1,5 мес, прекращением репликации вируса, его элиминацией и полной санацией организма. Этот вариант характеризует благоприятный исход и выздоровление.

Острое прогредиентное течение прогностически менее благоприятно. Фаза активной репликации вируса сохраняется в течение 1,5-3 мес.; У определенной части больных происходит трансформация острого гепатита в хронический.

Установление прогредиентного течения инфекционного процесса при сывороточных гепатитах требует обязательного контроля за специфическими маркерами возбудителей, причем теми из них, которые характеризуют репликативную активность вируса - вирусной ДНК (РНК), антигенными маркерами. Контроль за неспецифическими показателями, характеризующими функциональное состояние печени, в частности АлАТ, сам по себе для этой цели недостаточен. Динамика этих показателей позволяет оценить ход репаративных процессов в печени, их завершенность или незавершенность, но не характеризует течение инфекционного процесса.

Хроническое течение устанавливается при продолжении инфекционного процесса с отсутствием санации организма на протяжении 6 мес и больше.

Хронический гепатит В

Во всем мире насчитывается более 300 млн лиц, хронически инфицированных вирусом гепатита В (ВГВ). Согласно данным мировой статистики, HBV-инфекция, прежде всего за счет хронических форм, входит в первые 10 причин смертности населения.

Хронический гепатит В чаще всего развивается у больных с прогредиентным течением острого гепатита В, сочетающегося с дискордантно высокой репликaтивной активностью HBV, и реже с первичной хронизацией HBV-инфекцин [9] (рис. 8.2.).

Гепатит В

При хроническом гепатите В следует выделять два варианта - с высокой и низкой репликативной активностью вируса. Наличие НВеАg в крови спустя б мес и дольше от начала болезни подтверждает развитие хронического гепатита В с высокой репликативной активностью (НВеАg-позитивный хронический ГВ). Наличие репликации оказывает решающее влияние на выбор тактики лечения. Наступление к этому времени сероконверсии с прекращением свободной циркуляции НВеАg и появлением анти-НВе при сохранении НВs-антигенемии характеризует развитие хронического гепатита В с низкой репликативной активностью (НВеАg-негативный хронический ГВ).

Согласно принятой классификации, при последнем варианте предусмотрено дополнительное его разграничение в зависимости от уровня АлАТ. Нормальные или близкие к норме показатели АлАТ соответствуют персистирующему течению HBV-инфекнии с интеграцией вируса с геномом гепатоцита без активного иммунного цитолиза (интегративный тип хронического гепатита В). Сохранение высокого уровня АлАТ при отсутствии признаков активной HBV-инфекции требует исключения присоединения других вирусов гепатотроппого действия (интегративный микст-гепатит В+С, В+D, В+A и др.). Цитолиз гепатоцитов с повышением активности АлАТ может быть обусловлен отягощением преморбидного фона, развитием HBV-инфекцни у алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных, повторными приемами некоторых лекарственных средств и др. Критерии разграничения репликативного и ннтегративного типов хронического гепатита В приведены в табл. 8.3 [показать] .

Таблица 8.3. Репликативный и интегративный типы хронического гепатита В (критерии классификации) [9]
Тип гепатита НВV-ДНК (50 пг/50 мкл) НВеАg (log5Т) Анти-НВе (log5Т) Анти-НВс HBsAg АлАТ Aнти-HDV, HCV, HAV
Репликативный + +/-/ -/+/ + + + -
Интегративный - - + - + - -
Интегративный-микст - - + - + + +
Примечание: НВVе- - штамм

Данные критерии большей частью позволяют разграничить репликативный и интегративный варианты хронического гепатита В. Однако классификационные критерии не всегда бывают абсолютными и требуют уточнения. Так, отсутствие в крови НВеАg может соответствовать штамму HBV, лишенному способности синтезировать НВеАg (HBVе-штамм). К особенностям хронического гепатита В, вызванного HBVе-штаммом, следует отнести: отсутствие клинического улучшения при наступлении сероконверсии НВеАg-анти-НВе, сохранение повышенного уровня АлAТ при исключении микст-гепатита, обнаружение в крови HBV-ДНК, нередко в высокой концентрации более 50 пг/50 мкл. Такой вариант хронического гепатита В может быть обозначен как НВеАg-негативный гепатит, протекающий с сохранением репликативной активности. Интегративный тип хронического гепатита В, как более поздний и более стабильный, регистрируется чаще, чем репликативный.

В классификации хронического гепатита В раздельно выделяют клинически манифестные формы и латентную - хроническое носительство НВsАg. Диагностика хронического носительства основывается на выявлении длительной НВs-антигенемии, продолжающейся не менее 6 мес, при полном отсутствии каких-либо клинических проявлений HBV-инфекции. Концентрация НВsАg у носителей колеблется в широких пределах от 1 до 20 нг в 100 мкл крови. У хронических носителей НВsАg в крови часто обнаруживаются антитела к НВcAg класса G. У хронических носителей с высоким содержанием НBsAg в крови обнаруживаются НВeАg и HBV-ДНК, характеризуя сохраняющуюся репликативную активность вируса.

НВеАg-негативные носители НВsАg в своей массе представляют существенно меньшую потенциальную опасность заражения. Вместе с тем нельзя не учитывать, что среди них могут оказаться лица с мутантным е-минус штаммом HВV. У таких носителей методом ПЦР в крови обнаруживается высокое содержание HBV-ДНК, что подтверждает их потенциальную возможность явиться источником заражения.

Первичнохронический гепатит в основном соответствует врожденному гепатиту В новорожденных с перинатальным заражением от инфицированной матери. При перинатальном пути заражения первичнохронический гепатит В развивается у 90% детей. По данным С. Н.Соринсон (1998), безжелтушпые или стертые желтушные формы гепатита В у наркоманов следует расценивать как первичнохроническнй гепатит, обусловленный глубоким подавлением иммунного ответа.

Хронический гепатит В должен рассматриваться как потенциально обратимый. При рациональной системе лечения, а иногда и спонтанно, у части больных наблюдается полное исчезновение вирусных антигенов в крови. Сохраняющиеся при этом антитела - анти-НВс класса IgG, анти-НВs - свидетельствуют лишь о перенесенном в прошлом гепатите В, что соответствует понятию HBV-пастинфекции.

Особую-группу представляют больные хроническим гепатитом В, у которых сформировался цирроз печени. В свое время Е.М.Тареев (1982) подчеркивал, что хронический гепатит должен рассматриваться как промежуточное звено между острым сывороточным гепатитом и циррозом печени, а в значительной мере и гепатоцеллюлярной карциномой.

Критерии диагностики хронических форм гепатита В принципиально те же, что и острых. Специфические маркеры HBV имеют решающее значение и в диагностике хронических форм гепатита В. Диагноз хронического гепатита В репликативного типа подтверждают стабильная циркуляция НВеАg, обнаружение HBV-ДНК в высоких концентрациях (более 50 пг/50 мкл), выявление в сыворотке крови анти-НВс класса не только G, но и М, в относительно меньшей концентрации. Сохраняющаяся циркуляция анти-НВс IgМ, особенно в значительной концентрации, в определенной степени соответствует индексу высокой активности патоморфологических изменений печени. Из дополнительных серологических тестов для хронического гепатита В, протекающего с высокой активностью репликации, характерно также обнаружение антител к HBV-полимеразе и повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов НВеАg-анти-НВе.

Хронический гепатит интегративного типа протекает с персистирующей НВs-антигенемией разной концентрации при отсутствии НВеАg. HBV-ДНК в низкой концентрации (менее 50 пг/50 мкл) в ремиссию может отсутствовать. Закономерно выявляются анти-НВе, большей частью в стабильно низких титрах без тенденции к их нарастанию. Анти-НВс обнаруживаются в основном класса G, анти-НВс IgМ чаще отсутствуют или выявляются в небольших количествах (табл. 8.4 [показать] ).

Таблица 8.4. Маркеры вируса В в репликативную и интегративную фазы развития НВV-инфекции [2]
Маркеры НВV Фаза развития НВV-инфекция
репликации интеграции
1. Сывороточные:
НВsАg + +
НВеАg + -
НВV ДНК + -
antiНВс IgМ + -
antiНВс IgG - +
antiНВе - +
2. Тканевые:
НВсАg + -
НВsАg + +
НВV ДНК + -

Анти-НВs, а равно анти-рrе-S1 и анти-рrе-S2, при хроническом гепатите В репликативного и интегративного типов отсутствуют, подтверждая незавершенность инфекционного процесса.

Хронический гепатит D

Гепатит D (ГD) был описан в 70-е годы. Особая актуальность HDV-инфекции определяется тем, что HDV высокопатогенeн, и именно при ГD с наибольшей частотой, сравнительно со всеми другими вирусными гепатитами, развиваются фульминантный гепатит и цирроз печени, которым присуща высокая летальность.

Важнейшей особенностью характеристики HDV является его облигатная зависимость от наличия вспомогательного вируса. При этом условии становится возможной репликация HDV. Роль вируса-помощника играет HBV, во внешнюю оболочку которого, состоящую из НВsАg, и встраивается HDV.

Заражение обоими вирусами может произойти одновременно, что соответствует развитию HDV/HBV-коинфекции. Другим вариантом является внедрение HDV в ранее HBV-инфицированные гепатоциты, в основном у хронических носителей HbsAg. Это называют HDV/HBV-суперинфекцией.

HDV-инфекция может иметь самое разное течение - субклиническое и клинически манифестное, легкое и крайне тяжелое, острое и хроническое. Это зависит от многих факторов: развития HDV/HBV-коинфекции или суперинфекции, репликативной активности каждого из вирусов, дозы инфекта, давности заражения, полноценности иммунного ответа и др. Различные варианты течения HDV-инфекции приведены на рис. 8.3 [9].

Гепатит Д

Хронический гепатит чаще развивается при HDV/HBV-суперинфекции и регистрируется у 60-70% больных, преимущественно хронических носителей HbsAg. Протекает неоднозначно - от клинически латентных вариантов, устанавливаемых по индикации маркеров HDV, до манифестных с нередко прогрессирующим течением.

Клинически манифестные формы характеризуются прогрессирующим течением, близким к хроническому репликативного ГВ. Хронические носители HbsAg, ранее вполне компенсированные, начинают испытывать быструю утомляемость, слабость, снижение трудоспособности. При объективном исследовании выявляются гепатомегалия и увеличение селезенки. Увеличение селезенки может протекать с признаками гиперспленизма. Отличием хронического ГD от хронического ГВ является отсутствие внепеченочной репликации вируса в моноцитах и других клетках.

Особенностью хронического ГD является его преимущественная циррозогенность.

При хроническом гепатите D в крови обнаруживаются анти-HDV классов М и G. В отличие от острого гепатита, характерно длительное сохранение HDV-РНК разной концентрации, сочетающееся с повышением активности АлАТ. НDАg в крови большей частью отсутствует. Однако его удается обнаруживать в биоптатах печени методом иммунофлуоресценции, особенно в фазу обострения, что обычно сопровождается более выраженным повышением активности АлАТ. Установлена прямая корреляция между выявлением HDAg и формированием цирроза, что подчеркивает определенное прогностическое значение пункционной биопсии печени с проведением иммунофлюоресцентного исследования.

Сочетанная индикация маркеров HDV и HBV имеет решающее значение в диагностике HDV/HBV-коинфекции и суперинфекции. Такой анализ позволяет разграничить развитие HDV/HBV микст-гепатита от гепатита D острого или хронического течения.

Основным критерием подтверждения активной продолжающейся HDV-инфекции является обнаружение в сыворотке крови анти-HDV IgМ. При исследовании биоптатов печени выявляют HDAg (в сыворотке крови обнаруживается крайне редко). Выявление в крови анти-HDV класса G, а также суммарных анти-HDV, при отрицательных результатах индикации анти-HDV класса М и HDV-РНК, стабильно нормальных показателях активности АлАТ - соответствует прекращению активной репликации вируса и характеризуется как HDV-пастинфекция.

Индикация HDV-РНК дополняет контроль за антительными маркерами вируса. Методом ПЦР вирусная РНК закономерно обнаруживается в крови при всех вариантах HDV-ко- и суперинфекции. Соответственно, индикация HDV-РНК в крови и биоптатах печени, особенно с учетом ее количественного содержания, является важнейшим методом диагностики разных вариантов гепатита D и оценки активности инфекционного процесса.

Хронический гепатит С

По сравнению с другими возбудителями вирусных сывороточных гепатитов, HCV обладает наиболее высоким хрониогенным потенциалом (рис. 8.4). Считается, что HCV-инфекция является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени - хронического гепатита, цирроза, гепатокарциномы. Источником инфекции являются больные гепатитом С, прежде всего хронического течения, и хронические латентные носители HCV.

Гепатит

Фазы течения гепатита

Важной отличительной чертой HCV является его генетическая неоднородность, соответствующая особенно быстрой заменяемости нуклеотидов. В результате этого образуется большое число разных генотипов, субтипов, мутантов. Они отличаются друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Согласно разным классификациям, разграничивают 6, 11 и даже 30 генотипов и субтипов HCV. Полагают, что для целей клинической практики достаточно разграничивать 5 генотипов HCV: I а, I в, 2 а, 2 в и 3 а.

Установлены существенные географические различия в распространении разных генотипов. В Санкт-Петербурге у лиц молодого возраста (чаще наркоманов) обнаруживается генотип 3 а, тогда как у больных зрелого и среднего возраста - 1 в.

Отличительной особенностью гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью длительное время остающееся нераспознанным, вместе с тем постепенно прогрессирующее и в дальнейшем бурно протекающее с развитием цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рис. 8.5).

Клинически выраженный хронический гепатит С развивается в среднем через 12-14 лет, цирроз печени - через 15-18 и гепатокарцинома - спустя 23-28 лет. Однако имеются данные о преимущественных темпах прогрессирования хронического течения HCV-инфекции, вызванной генотипом 1 в, а также в зависимости от путей передачи.

Острая фаза может протекать субклинически и клинически манифестно. Субклинические варианты встречаются чаше, поэтому у большинства больных хроническим гепатитом С в анамнезе нет указаний на перенесенный в прошлом острый гепатит. Диагностика субклинического варианта острого гепатита С требует проведения индикации HCV-РНК методом ПЦР. Высокое содержание РНК подтверждает активность инфекционного процесса.

При посттрансфузионном гепатите С HCV-РНК обнаруживается в крови уже в самые ранние сроки после заражения, при еще отрицательных результатах индикации анти-HCV и нормальных показателях активности АлАТ. Из антител первыми появляются анти-HCV соrе, сначала IgМ и вскоре IgG. Это происходит большей частью спустя 15-20 недель после заражения. Анти-HCV NS4 в острую фазу отсутствуют. При субклиническом варианте острого гепатита С регистрируется выраженная гипертрансаминаземия, обычно превышающая норму в 5-10 раз. Увеличение активности АлАТ предшествует появлению анти-HCV, как правило, на 8-10 неделе (возможны колебания от 15 до 150 дней). Гипертрансаминаземия - чаще волнообразная, в виде повторных "пиков", реже - постоянная.

Верификация диагноза клинически манифестного острого гепатита С требует динамического контроля за HCV-РНК, анти-HCV и АлАТ. Значительное и, тем более, повторное повышение активности АлАТ большей частью предшествует клиническим проявлениям (признаки желтухи, астенический синдром, ухудшение аппетита, ощущение тяжести в правом подреберье) и, наряду с эпиданамнезом, служит первым основанием для целенаправленного обследования больного.

Острая фаза гепатита С может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-РНК и снижением активности АлАТ. При благоприятном исходе острого гепатита С с выздоровлением анти-HCV соrе IgМ исчезают в ранние сроки, а анти-HCV соrе IgG продолжают циркулировать в крови в течение 1-4, реже 10-15 лет. Истинных реконвалесцентов после острого гепатита С немного, 15-20%. У основной части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса.

Латентная фаза соответствует хроническому персистирующему течению HCV-инфекцип с сохранением вирусемии при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Латентная фаза соответствует прогредиентному течению HCV-инфекции с развитием хронизации. Считается, что хронических носителей HCV в 2 раза больше, чем носителей HbsAg. Носительство НВsАg преимущественно регистрируется у мужчин, а HCV (с нормальными показателями активности АлАТ) - чаще у женщин.

Латентная фаза может продолжаться многие годы, до 15-20 лет. Незначительная часть этих больных периодически отмечает быструю утомляемость и легкое недомогание, тогда как остальные инфицированные лица в своем большинстве считают себя здоровыми. Из лабораторных показателей периодически отмечается повышение активности АлАТ, что характеризует в определенной мере "волнообразность" течения. Однако степень гипертрансаминаземии значительно меньше, чем в острую фазу гепатита С, чаще в 1,5-2 раза. Примерно у 1/3 больных регистрируются нормальные показатели АлАТ.

Предложен новый неспецифический диагностический тест - осадочная проба с цинком, который призван дополнить контроль за АлАТ, в частности при субклинической форме HCV-инфекции. Сравнительно с АлАТ, показана его преимущественная чувствительность.

В латентную фазу часто выявляются изменения в иммунологическом статусе, характеризующие слабую иммунную реакцию на инфекцию. В крови обнаруживаются анти-HCV IgG. Анти-HCV класса IgM, как правило, отсутствуют. Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени), интеркуррентных заболеваний.

Фаза реактивации чаше отсрочена на многие годы. Соответствует началу клинически манифестной хронической стадии гепатита С с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Характеризуется стабильной вирусемией, большей частью с высоким содержанием HCV-РНК, однако относительно меньшим, чем в острую фазу.

Важнейшим критерием оценки течения хронического гепатита С является динамический контроль за анти-HCV IgМ. Они всегда регистрируются в фазу обострений, но нередко и в ремиссию, предшествуя "пикам" активности АлАТ. При хроническом гепатите С обнаружение в крови М-антител к соrе-Аg должно рассматриваться как подтверждение активного иммунного ответа на персистирующую вирусную инфекцию. В фазу реактивации стабильно положительны анти-HCV соrе класса G. Однако при исследовании их количественного содержания в фазу обострений и вычислении коэффициента анти-HCV соrе G/М отмечается его снижение, характеризующее преобладание М-антител. С большим постоянством выявляются анти-HCV NS4. Всегда имеет место обнаружение HCV-РНК. Установлены преимущественные темпы прогрессировання фазы реактивации у больных хроническим гепатитом С, вызванным HCV 1-го генотипа.

В клинической картине хронического гепатита С следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, увеит, кератит, тромбоиитопения и другие. Они могут обостряться в процессе лечения больных интерфероном.

Гепатит G

При ретроспективном исследовании (в 90-е годы) замороженной крови хирурга, заразившегося сывороточным гепатитом 30 лет назад (в начале 60-х годов) были выделены два самостоятельных вируса, получившие наименование GBV-A и GBV-В (GВ - группа вирусов, условно названная в соответствии с инициалами больного).

Клонирование и анализ нуклеотидного состава вирусов GВ позволили установить их принадлежность к флавивирусам. Они имели однонитевую РНК, близкую по характеристике к HCV. Основным отличием служило полное или почти полное отсутствие соrе-региона. В последующем удалось выделить из крови больных сывороточными гепатитами (ни А, В, С, D, Е) еще один вирус семейства флавивирусов, филогенетически близкий к вирусам GВ, который назвали GBV-С. Однако у больных хроническим ГС, а также у больных, получавших повторные переливания крови, и у наркоманов при отсутствии HCV стали находить еще один вирус, также из семейства флавивирусов, некоторое время этот гепатит оставался загадочным (гепатит X).

С начала 1995 г. его стали именовать гепатитом G. По характеру нуклеотидов и аминокислот этот вирус - HGV - почти совпадает с GBV-С. Это позволило объединить HGV и GBV-С как изоляты одного вируса. Соответственно, рекомендовано объединяющее наименование HGV/GBV-С.

Эпидемиологическая характеристика гепатита HGV/GBV-C в значительной мере близка к другим сывороточным гепатитам, особенно ГС. Первостепенное значение имеет посттрансфузионный гепатит HGV/GBV-C. Частота выявления HGV-РНК в крови у больных, получавших переливания крови, оказалась в несколько раз выше, чем у не получавших.

Существенную группу высокого риска заражения HGV/GBV-C составляют наркоманы с внутривенным введением наркотиков, среди них инфицировано от 15 до 70%.

По клинической характеристике гепатит HGV/GBV-C также ближе всего к ГС. Его и называют "HCV-подобным гепатитом".

Диагноз гепатита HGV/GBV-C устанавливается путем исключения сывороточных гепатитов иной этиологии. Верификация диагноза гепатита G требует индикации HGV-РНК методом ПЦР. Имеется серологический тест, позволяющий методом ИФА обнаруживать антитела к одному из оболочечных белков анти-HGV Е2. Однако анти-HGV Е2 обнаруживаются только в поздние сроки, когда из крови исчезает HGV-РНК. Частота выявления анти-HGV Е2 достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГG, сравнительно с ГС. Ставится под сомнение возможность хронизации после инфицирования HGDV вне сочетания с HCV и HBV.

Проблема нозологической самостоятельности гепатита G пока остается до конца не решенной и требует дополнительных подтверждений.

Гепатит ТТV

Обнаружение в 1997 г. у больных посттранфузионными гепатитами нового вируса - TTV расширило представление об этиологии ранее неясных заболеваний печени. К настоящему времени исследована его генетическая структура, дана эпидемиологическая характеристика.

Доказана гепатотропность вируса путем выявления ДНК TTV в гепатоцитах больных острым и хроническими гепатитами. Для TTV характерно широкое распространение в популяции - до 37%, достигая 83% среди коренного населения Африки. К группе повышенного риска заражения TTV относят доноров крови (частота обнаружения до 28%), больных на гемодиализе (до 32%), с многократными гемотрансфузиями (до 26%), наркоманов с внутривенным введением наркотиков (до 32%).

Проведенные исследования не выявили отличий в клинической картине TTV в сравнении с HBV-, HCV- и HGV-инфекциями.

К биохимическим особенностям моноинфекции TTV относят более высокую активность АлАТ, ЛДГ, ГГТФ и ЩФ. Морфологические изменения в ткани печени у больных, инфицированных TTV, представлены лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов, фокальными некрозами, фиброзом, изменениями желчных протоков и жировой дистрофией различной степени выраженности.

Диагностика TTV-инфекции основывается на определении ДНК TTV и антител к вирусу в сыворотке крови. Появление анти-TTV совпадает с исчезновением ДНК, что позволяет рассматривать их как маркер перенесенной инфекции.

В работе А.С.Логинова и соавторов (1999) частота обнаружения TTV-ДНК в сыворотке крови у больных хроническими заболеваниями печени составила 17%. В отличие от HGV-инфекции, для TTV характерна более высокая частота выявления как случаев моноинфицирования, так и ко-инфицирования. Чаще всего выявляли повышение содержания билирубина и активности щелочной фосфатазы в группе больных с TTV (+). Авторы считают целесообразным определение ДНК TTV в сыворотке крови не только у лиц, составляющих группу риска заражения вирусами гепатитов, но и у больных с гипербилирубинемией (в том числе, синдромом Жильбера) и изолированной гиперфосфатаземией.

Однако, несмотря на частое обнаружение TTV при хронических заболеваниях печени, его роль в развитии хронических гепатитов, циррозов печени и гепатоцеллюлярной карциномы пока не ясна.

В настоящее время имеется много доступных диагностических тестов для выявления серологических маркеров персистенции вируса гепатита в организме и фазы его развития в сыворотке крови, что определяет тактику лечения ХГ. Сведения об инфицировании вирусами гепатитов В, D, С, G, TTV и фазах вирусной инфекции представлены в табл. 8.5 [показать] .

Таблица 8.5. Маркеры хронических вирусных гепатитов В, D, С, G, ТТV
Хронические вирусные гепатиты
A D C G TTV
HBV HDV HCV HGV/GBV-C HTTV
HBsAg HDV-PHK HCV-PHK HGV/GBV-C-PHK TTV-ДHK
HBeAg anti-HDV IgG anti-HCV IgG anti-HGVE2  
HBV-ДHK anti-HDV IgM anti-HCV IgM    
Анти-HBc IgM anti-HDV      
Анти-HBc IgG        
Циркулирующие иммунные комплексы НВеАg-анти-НВе        
Анти-НВе        
Антитела к НВV-полимеразе        
Примечание: звездочкой отмечены маркеры репликации вируса.

Хронический вирусный гепатит неизвестного типа

Так называется воспалительное заболевание печени, продолжающееся 6 мес или больше, вызванное неспецифическим или неизвестным вирусом гепатита.

Страница 1 2 3 4 5 всего страниц: 5

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001


Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/MedlabDs/hepar_h.html
Излечивается ли токсический гепатит
Излечивается ли токсический гепатит