Гепатит б передается через слюну

Гепатит б передается через слюну
Всем добрый день!

Я думаю, многие здесь меня знают и видели мою тему в разделе "Помогите", которую я забросила на середине. Дело в том, что я узнала свой диагноз - хронический гепатит С в репликативной стадии, после чего руки немного опустились, а потом я стала думать, что делать дальше. Мне же нужно ещё родить, жить дальше... При больной печени могут быть непонятные перепады СК, печень надо лечить.

После диагноза я пошла к районному инфекционисту вставать на учёт, который меня отправил домой, сказав, что с диабетом гепатит не лечится. Хорошо, что я уж тогда знала, что лечение существует и есть тому примеры, по крайней мере в сети и у моего эндокринолога.

Короче говоря, я сама записалась на консультации к нескольким врачам, один от меня сразу отказался, другой согласился меня взять, пообещал связаться с моим эндом, чтобы вдвоём меня вести во время терапии. К тому же по инвалидности положено бесплатное лечение хорошими препаратами.

Немного о состоянии здоровья.
ГГ 8,6, сейчас снижается, судя по показаниям глюкометра, замеры 10-12 р.д.
Хронический ГепС в репликативной стадии, генотип 3а (самый поддающийся лечению)
АЛТ 153
АСТ 91
холестерин 1,9 (понижен)

все остальные показатели в норме.

Гепатолог наначил сдать ПЦР количественный (вирусную нагрузку), сделать фиброскан или фибротест (не биопсию) и сдать гормоны щитовидки. Перед началом терапии будут ещё анализы плюс, как я поняла, пересдача имеющихся.
Назначил комбинированную терапию пегилированнымы интерферонами альфа+рибавирин.

Прошу врачей прокомментировать ситуацию.

Поскольку я написала в теме, где могут писать только врачи, если вы хотите мне написать, пожалуйста, пишите в личку!

Зри в корень.


Источник: http://www.dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=18&t=11050
Гепатит б передается через слюну

Проект компании Медицинские Компьютерные Системы

Отёк – это излишнее накопление жидкости в тканях и клетках нашего организма. Обычно сопровождается увеличением объёма органов и структур, что значительно затрудняет их нормальное функционирование.

Отёк ног считается наиболее распространённым симптомом патологии сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, лимфатической системы и кожи.

Если возникает в определённой области тела, говорят о местном или локализованном отёке, когда затрагивает весь организм – об общем или генерализованном.

По этиологии выделяют: токсические, обусловленные воздействием на организм вредных веществ, повышающих проницаемость сосудов, воспалительные, развивающиеся в очаге воспаления, аллергические,  возникающие как компонент иммунной реакции, послеоперационные.

Исходя из локализации в организме:

  • водянка, при которой происходит накопление отёчной жидкости в серозных полостях;
  • асцит, когда транссудат скапливается в брюшной полости;
  • гидроторакс – накопление жидкости в плевральной полости;
  • гидроперикардиум – в перикардиальной;
  • гидроцеле – в полостях яичка;
  • гидроцефалия – избыточное накопление цереброспинальной жидкости в головном мозге;
  • анасарка – распространенный отек подкожной клетчатки.

Причины отёков

Причин нарушения оттока и задержки жидкости в тканях достаточно много.  Общий отёк чаще всего возникает при заболеваниях сердца, болезнях печени и почек, в результате сдвига  эндокринной регуляции, голодании, когда при  критическом истощении организма развивается диспротеинемия и ослабляется сердечная деятельность.

Локализованный отёк нижних конечностей может быть венозным или лимфатическим. Первый тип развивается  из-за хронической венозной недостаточности, острого тромбоза вен или их обструкции; второй – образуется вследствие врождённых аномалий лимфатических сосудов, перенесённого филяриоза, лимфангоитов, различных хирургических операций или лучевой терапии.

Причиной отека в некоторых случаях является воспалительный процесс или аллергическая реакция на приём лекарственных препаратов, например, гормональных средств, неспецифических противовоспалительных лекарств, антигипертензивных препаратов, β-адреноблокаторов.

Механизм развития отёка

Возникновение отека при заболеваниях сердца и других внутренних органов происходит вследствие нарушения механизмов, которые участвуют в регуляции водно-электролитного баланса в организме и способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле.  В каждом конкретном случае преобладает один или два механизма отёчного синдрома:

  • Повышение гидростатического давления в капиллярах органа;
  • Снижение онкотического давления плазмы;
  • Подъём осмотического давления межклеточной жидкости;
  • Увеличение проницаемости сосудов;
  • Нарушение венозного оттока или лимфы.

Начальный этап в формировании отёка – нарушение притока крови к зонам осмотической регуляции. Это рецепторы давления и объёма, которые располагаются в синокаротидной и портальной областях предсердий.  Уже небольшие отклонения притока крови к этим центрам, вызывают значительные негативные изменения кровоснабжения конечностей. Следующий этап – это повышение тонуса симпатической нервной системы и последующий выброс в кровоток катехоламинов. В итоге происходит спазм периферических сосудов и снижение выведения жидкости  из организма через кожу, лёгкие, кишечник и так далее. Особую роль в патогенезе имеет изменение эндокринной регуляции: повышение альдостерона в кровотоке, который вызывает задержку ионов натрия в организме, вследствие чего увеличивается осмотическое давление крови. Осморецепторы раздражаются и посылают импульсы в гипоталамус, в результате образуется антидиуретический гормон. Его синтез в кровяное русло возможен также  при раздражении барорецепторов, которые располагаются в области низкого давления (предсердия, крупные вены) и высокого (синокаротидная зона). Антидиуретический гормон активирует обратное всасывание воды в почках, которая поступает в венозный кровоток, вследствие  этого возрастает общий объём циркулирующей крови. В итоге венозное давление повышается совместно с гидростатическим, что влечёт за собой увеличение площади фильтрации и уменьшению реабсорбции внутри сосуда. В ткани поступает больше жидкости, которая сдавливает венозные и лимфатические сосуды. Повышенное венозное давление способствует также растяжению ткани сосудов и увеличению расстояния между клетками – возрастает проницаемость. Благодаря чему возможна миграция белка в межклеточное пространство.

Из-за этого растёт онкотическое давление в тканях совместно с коллоидно-осмотическим. В клетках образуется много различных частиц (распад белка, диссоциация солей), возрастает гидрофильность белка. Кроме того, формируется недостаточность лимфотока: венозный застой провоцирует рефлекторный спазм лимфатических сосудов.

Сочетание всех вышеизложенных механизмов способствует преобладанию фильтрации жидкости в ткани над оттоком, что и ведёт к формированию отёков.

Отёк ног  при заболеваниях сердца

Возникновение отёка часто указывает на развитие у пациента бивентрикулярной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Чаще всего образуется вследствие застоя крови в венозной части большого круга кровообращения и повышения гидростатического давления. В здоровом организме гидростатическое давление в венозном русле периферического кровотока намного меньше, чем онкотическое, что и обуславливает отток жидкости из тканей в кровоток. При сердечной недостаточности наблюдается обратная картина – возрастает гидростатическое давление в капиллярах и вода поступает в ткани нижних конечностей. Подобные нарушения регуляции поступления и оттока воды наблюдаются не только у пациентов с сердечной недостаточностью, но также при слипчивом или выпотном перикардите, при стенозе атриовентрикулярного  отверстия. Поэтому, при возникновении отёка ног, очень важно исключить возможные проблемы с сердцем. Необходимо как можно раньше распознать развивающуюся патологию, чтобы она не переросла в хроническую форму. Хорошим помощником в этом для Вас может стать сервис Kardi.Ru, позволяющий при использовании Кардиовизора, распознать малейшие изменения в работе сердца.

У больных с хронической сердечной недостаточностью периферические отеки длительное время располагаются на ногах: первично в зоне стопы и лодыжки с последующим распространением на голень. По расположению они симметричны, как правило, сочетаются с акроцианозом и
похолоданием обеих ног. При отсутствии лечения могут дополнительно развиться трофические изменения кожных покровов: признаки истощения и гиперпигментации.

У тяжёлых больных, которые длительное время находятся без движения или соблюдают постельный режим, отёки локализуются преимущественно в области кресца, ягодиц, также задней поверхности бёдер.

Необходимые исследования

Для того чтобы подтвердить кардиальный генез отёков обращают внимание и на другие сопутствующие  признаки:

  • выраженное набухание вен на шее,
  • абдоминально-югулярный рефлюкс,
  • синюшная окраска нижних конечностей из-за венозного застоя,
  • значительное увеличение размеров  печени,
  • скопление транссудата в брюшной полости.

Например, результат абдоминально-югулярной пробы даёт возможность уточнить причину отёков конечностей, особенно при отсутствии других внешних симптомов сердечной недостаточности. Когда результат данной пробы положительный можно говорить о венозном застое, обусловленном недостаточностью правого желудочка или проблемой диастолического заполнения его кровью. Отрицательный итог пробы указывает на отсутствие сердечной недостаточности и другую причину патологии: тромбофлебит глубоких вен голени, например.
Чтобы подтвердить, что причиной отёка ног являются болезни сердца, используют прямое измерение центрального венозного давления, исследование эхокардиограммы, ультразвуковое  обследование печени и нижней полой вены. Наличие усиленного сердечного толчка, ярко выраженная эпигастральная пульсация, смещение в правую сторону границы сердца и увеличение абсолютной тупости миокарда, глухие тоны, присутствие протодиастолического ритма галопа – всё это может подтверждать диагноз правожелудочковой сердечной недостаточности.

Как лечат отеки ног

Ограничение приёма соли, поскольку натрий задерживается в организме, то есть назначение бессолевой диеты. Важно при этом не уменьшать приём воды, поскольку может развиться гиперосмотический отёк с признаками обезвоживания клеток.

  • Пациентам назначают диуретики, которые подавляют реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах: осмотические (мочевина), ртутные, сульфаниламиды (хлортиазид), ингибиторы угольной ангидразы (форунид, диамокс).
  • Используют лекарственные средства, которые увеличивают объём фильтрации (производные кортизона и сам кортизон).
  • Больным также показано применение препаратов, тормозящих секрецию альдостерона (амфенон, метопирон).
  • Помимо этого часто назначают вещества-антагонисты альдостерона, которые блокируют   действие гормона непосредственно на канальцы (спиролактон, альдактон).
  • Для повышения онкотического давления крови внутривенно вводят белковые компоненты.
  • Иногда удаление избытка натрия проводят экстренными способами, например, применяя ионообменные смолы.
  • Уменьшить венозный застой и снизить гидростатическое давление можно древним способом – кровопусканием, в результате интенсивность отёка уменьшается.

Развитие отёка при патологии других органов

Причиной отека часто становятся заболевания почек: острый нефрит, острая почечная недостаточность, нефротический синдром. В случае острого нефрита отёк является мембраногенным. Повышается проницаемость мембраны клубочка для белков, поэтому они выделяются с мочой. Кроме того происходит выход белков в ткани, они в высоких концентрациях содержатся в отёчной жидкости, что способствует повышению осмотического давления. Поражение канальцев и клубочкового аппарата почек при нефротическом синдроме  приводит к альбуминурии вследствие потери белка. Из-за уменьшения концентрации белка в крови падает онкотическое  давление, приток воды в ткани наоборот возрастает, тогда формируется динамическая лимфатическая недостаточность. Часто острая почечная недостаточность  инфекционного или токсического генеза ведёт к проблемам с выведением солей и воды, поэтому и формируется отёчность. Проводимость разных отделов нефрона для мочи нарушается – олигурия и анурия.

Такое заболевание, как цирроз печени, сопровождается нарушением синтеза альбуминов и разведением плазмы. Так как альдостерон практически не разрушается печенью, что влечёт за собой задержку ионов натрия . увеличение осмотического давления крови и интенсивный синтез антидиуретического гормона. При этом происходит скопление жидкости преимущественно в брюшной полости, то есть образуется асцит.

Патологию водно-солевого обмена вызывают любые операционные вмешательства. Так, впервые дни после операции, происходит задержка воды в организме. Стрессовая ситуация провоцирует выброс адренокортикотропного гормона, который в свою очередь стимулирует выработку и последующее выделение в кровоток альдостерона – задержка натрия в организме. Боль, травмы и анестетики увеличивают синтез антидиуретического гормона. Дальнейшее развитие отёка и механизм соответствует описанному выше. Когда послеоперационный период протекает нормально, через 5-6 дней гиперсекреция кортикостероидных гормонов затухает и активируется выделение воды и натрия – отёчность спадает.
 

Ростислав Жадейко, специально для проекта Kardi.ru.


К списку публикаций
Твитнуть 0

Источник: http://www.kardi.ru/ru/index/Article?Id=66&ViewType=view
Гепатит б передается через слюну