Болезни печени гепатит а

Болезни печени гепатит а

Термин «Алкогольный гепатит» был внесён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения цирроза.

При приёме алкоголя в печени образовывается вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.

Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.

Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.

Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).

Алкогольный гепатит может проявляться в двух формах:

  1. Прогрессирующая форма (выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень) – мелкоочаговое поражение печени, следствием которого зачастую является цирроз. Заболевание составляет около 15-20% всех случаев алкогольного гепатита. В случае своевременного полного прекращения приёма алкоголя и правильного лечения достигается определенная стабилизация воспалительных процессов, однако сохраняются остаточные явления;
  2. Персистирующая форма. Довольно стабильная форма болезни. При ней в случае прекращения приема алкоголя может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов. Если употребление алкоголя остановлено не будет, то возможен переход в прогрессирующую стадию алкогольного гепатита. В редких случаях алкогольный гепатит может быть выявлен только посредствам изучения лабораторных анализов, т.к. ярко выраженных специфических симптомов не наблюдается: больные систематически ощущают тяжесть в области правого подреберья, легкую тошноту, отрыжку, чувство переполненности желудка. 

Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.

Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможен смертельный исход. Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидазы,высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.

Для активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.

При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическое значение имеет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит, определить диаметр воротной вены и многое другое.

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии(повышенного давления в системе воротной вены). В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию(исследование с радиоактивными изотопами).

По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.

ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.

В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.

Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.

Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук, пальмарной эритемы.

Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом (подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.

Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.

Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявляется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.

Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.

Хронический алкогольный гепатит

У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

  • Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;

  • На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;

  • Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровья дозах и/или ситуациях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;

  • Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;

  • Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;

  • Проявление признаков абстиненции;

  • Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:

  • Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;

  • Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Лечение алкогольного гепатита

Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:

  • энергетическую диету с повышенным содержанием белка,

  • оперативное и медикаментозное лечение (в т.ч. гепатопротекторы),

  • элиминацию этиологических факторов.

Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.

Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков, рекомендованных наркологами из-за печеночной недостаточности, в другом.

Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогрессировать,что порой заканчиваются смертью больного,.

Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.

Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания. Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.

Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтеральное зондовое питание.

В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите, является диета №5.

Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.

В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).

Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.

Классификация гепатопротекторов

Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп:

  1. Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши.
  2. Препараты содержащие адеметионин.
  3. Урсодеоксихолевая кислота (медвежья желчь) - Урсосан,
  4. Препараты животного происхождения (органопрепараты).
  5. Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

Гепатопротекторы позволяют:

  • Создать условия, позволяющие восстановить поврежденные печеночные клетки

  • Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей

Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.

Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК).

Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).

Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.

К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан.

Читайте также:

Препараты нового поколения в терапии гепатита С

Вирусный гепатит С обычно не представляет сложностей в диагностике, тем не менее часто встречаются сложности. Наличие только антител к вирусу НЕ подтверждает наличие гепатита С....

Призывают ли в армию носителей гепатита

Такое заболевание, как хронический вирусный гепатит в современном законодательстве Российской Федерации определяется как основание для не прохождения службы в армии в мирное время...


Источник: http://vseopecheni.ru/gepatit/alkogolny-gepatit/
Болезни печени гепатит а

Содержание:

Что такое отек Квинке?

Отек Квинке – это местный отек (диффузный либо ограниченный) слизистых и подкожной жировой клетчатки, внезапно возникающий и стремительно развивающийся. Немецкий врач, по специальности терапевт и хирург, Генрих Квинке, именем которого и названа патология, впервые обнаружил и описал её симптоматику в 1882 году. Отек Квинке также может называться ангионевротическим отеком (или ангиоотеком), гигантской крапивницей. Гигантская крапивница наблюдается преимущественно у людей молодого возраста, при этом у женщин – чаще, чем у мужчин. По данным статистики в последнее время увеличивается распространенность данного нарушения у детей.

Гигантская крапивница возникает по принципу обычной аллергии. Но в данном случае сосудистый компонент более выражен. Развитие реакции начинается с этапа антиген – антитело. Медиаторы аллергии воздействуют на сосуды и нервные стволы, вызывают нарушения их работы. Происходит расширение сосудов, увеличение их проницаемости. Как следствие, плазма проникает в межклеточное пространство и развивается локальный отек. Нарушение работы нервных клеток приводит к парализации нервных стволов. Их депрессивное действие на сосуды прекращается. Другими словами, сосуды не приходят в тонус, что в свою очередь способствует ещё большему расслаблению сосудистых стенок.

У большинства пациентов наблюдается сочетание отека и острой крапивницы.


Симптомы отека Квинке

отек Квинке

Для отека Квинке характерно резкое начало и стремительное развитие (на протяжении нескольких минут, реже – часов).

Отек квинке развивается на органах и частях тела с развитым слоем подкожного жира и проявляется следующими признаками:

  • Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.   

  • Локальный отек различных участков лица (губ, век, щек).

  • Отек слизистых ротовой полости – миндалин, мягкого неба, языка.

  • Отек области мочеполового тракта. Сопровождается признаками острого цистита и острой задержкой мочеиспускания. 

  • Отек головного мозга. Характеризуется неврологическими расстройствами различного характера. Это могут быть различные судорожные синдромы.

  • Отек органов пищеварительного тракта. Характеризуется признаками «острого» живота. Возможны диспепсические расстройства, острая боль в животе, повышенная перистальтика. Могут наблюдаться проявления перитонита.

Зачастую ангиоотек распространяется на нижнюю губу и язык, гортань, что приводит к ухудшению функции дыхания (иначе асфиксии). Отек на лице также грозит распространением процесса на оболочки мозга. При отсутствии неотложной помощи квалифицированных специалистов в данном случае возможен летальный исход.


Причины отека Квинке

Причины отека Квинке

Причины отека Квинке могут быть различными:

  1. Следствие аллергической реакции, возникающей при контакте с аллергеном.

    В роли аллергенов чаще всего служат:

    • определенные продукты питания (рыба, цитрусовые, шоколад, орехи)

    • консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах (часто в колбасах, сосисках, сырах)

    • пыльца растений

    • пух, перья птиц и шерсть животных  

    • яд либо слюна насекомых, попадающая в организм человека при укусах насекомых (ос, пчел, москитов, комаров и т.д.)

    • бытовая пыль

  2. Следствие паразитарной либо вирусной инфекции (лямблиоз, глистные инвазии, гепатит).

  3. Отеки неаллергического происхождения (псевдоаллергические реакции), отражающие иную соматическую патологию, например, функциональные нарушения органов системы пищеварения.

  4. Склонность к возникновению отеков может проявляться у людей с нарушениями работы эндокринной системы, в том числе и щитовидной железы.

  5. Отеки, спровоцированные опухолевыми заболеваниями и заболеваниями крови.

  6. Отеки, возникающие под воздействием химических (в том числе и медикаментов) и физических (давления, температуры, вибрации) факторов. Лекарственная аллергия чаще всего возникает на препараты класса анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков группы пенициллина, реже – цефалоспоринов.  

  7. Наследственный ангиоотек, появляющийся в результате врожденного нарушения – недостаточности определенных ферментов (С-1 ингибиторов комплементарной системы), которые непосредственно участвуют в разрушении веществ, провоцирующих отек тканей. Эта патология более характерна для мужчин, провоцируется травмами, чрезмерной нагрузкой на нервную систему (например, стрессом), перенесенным острым заболеванием.

30% случаев отека Квинке диагностируют, как идиопатическую, когда не удается определить первопричину заболевания.


Неотложная помощь при отеке Квинке

Неотложная помощь

Отек Квинке развивается очень непредсказуемо и несет угрозу для жизни больного. Поэтому первое, что нужно сделать – вызвать бригаду скорой помощи, даже если состояние на данный момент удовлетворительное и стабильное. И ни в коем случае нельзя поддаваться панике. Все действия должны быть быстрыми и четкими.   

До приезда бригады неотложной скорой помощи

  • Необходимо усадить больного в удобном положении, успокоить

  • Ограничить контакт с аллергеном. При укусе насекомого (осы, пчелы) необходимо вынуть жало. Если самостоятельно этого сделать не удается, нужно дождаться приезда специалистов.

  • Дать антигистаминный препарат (фенкарол, диазолин, димедрол). Более действенны инъекционные формы антигистаминных препаратов, так как не исключено, что развивается отек желудочно-кишечного тракта и нарушено всасывание веществ. В любом случае необходимо принять 1 – 2 таблетки препарата, если нет возможности сделать укол.  Лекарство ослабит реакцию и облегчит состояние до приезда неотложки.

  • Обязательно обильное щелочное питье (на 1000 мл воды 1 г соды, либо нарзан, либо боржоми). Обильное питье способствует выведению аллергена из организма.

  • В качестве сорбентов можно использовать энтеросгель либо обычный активированный уголь.

  • Дабы уменьшить отек и зуд, на отечную область можно наложить холодный компресс, грелку с холодной водой, лед.    

  • Обеспечить хороший доступ свежего воздуха, убрать предметы, затрудняющие дыхание.

При тяжелой степени отека лучше не предпринимать никаких мер самостоятельно, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния пациента, и дождаться скорую помощь. Главное – не навредить.

После приезда неотложной скорой помощи

Оказание неотложной помощи направлено на реализацию нескольких задач.

Прекращение воздействия на организм предполагаемого аллергена. Необходимо для избегания прогрессирования заболевания. Хороший эффект оказывает холодный компресс. Подойдет грелка с холодной водой либо лед. Если отек стал результатом укуса насекомого или инъекции медикамента, необходимо наложить жгут выше места укуса/укола на 30 минут.

Гормональная терапия. Терапия глюкокортикостероидами необходима для устранения отека и нормализации дыхательной функции. При гигантской крапивнице преднизолон – препарат выбора. При сочетании отека Квинке с крапивницей может использоваться дексаметазон.

Десенсибилизирующая терапия. Антигистаминные препараты используют для уменьшения чувствительности организма к повторному попаданию аллергенов. Внутримышечно вводится супрастин, димедрол, тавегил либо пипольфен.

По теме: Вся информация об аллергии

Симптоматическая терапия

Солевые и коллоидные растворы вводят с целью предотвращения понижения давления и нормализации объема циркулирующей крови. Чаще всего используют 500 – 1000 мл физраствора, 500 мл крахмала гидроксиэтилированного, 400 мл полиглюкина. После того, как объем циркулирующей крови достигнет нормальных значений, можно использовать вазопрессорные амины: норадреналин в дозе 0,2 – 2 мл на 500 мл глюкозы 5%-ой; допамин в дозе 400 мг на 500 мл глюкозы 5%-ой. Доза препаратов корригируется до тех пор, пока не будет достигнуто значение систолического давления 90 мм рт. ст.

При брадикардии рекомендованы подкожные инъекции атропина (0,3-0,5 мг). При необходимости атропин вводится каждые 10 минут.

Если развивается бронхоспазм, применяются – агонисты и другие бронхолитические и противовоспалительные препараты через небулайзер.

Цианоз, сухие хрипы, диспноэ являются показаниями к использованию кислородотерапии.

В редких случаях могут использоваться катехоламины – эфедрин и адреналин.

Противошоковая терапия

При анафилактическом шоке вводят эпинефрин. При необходимости инъекцию можно повторить. Перерыв между уколами должен составлять не меньше 20 минут. При нестабильной динамике и вероятности летального исхода допускается внутривенное введение эпинефрина. (1 мл 0,1%-го эпинефрина на 100 мл физраствора). Параллельно с введением эпинефрина осуществляется контроль АД, сердечного ритма, дыхания. У взрослых артериальное давление не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст. Для детей этот показатель составляет 50 мм рт. ст.

При анафилактическом шоке во время оказания скорой помощи требуется соблюдение нескольких правил:

  • больной должен лежать

  • голова должна быть ниже ног и повернута в сторону

  • нижняя челюсть должна быть выдвинута, съемные протезы удалены из ротовой полости 

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter


Лечение отека Квинке

Лечение отека Квинке

Лечебные мероприятия при ангионевротическом отеке проводятся в две стадии: купирование острого процесса, устранение причин заболевания. После оказания скорой помощи пациента направляют в стационарное отделение. Выбор отделения определяется характером и степенью тяжести ангионевротического отека. При тяжелом анафилактическом шоке пациент попадает в отделение реанимации, при отеке гортани это может быть как реанимация, так и ЛОР – отделение. Наступление абдоминального синдрома является прямым показанием к госпитализации в хирургическое отделение. Если ангиоотек средней тяжести и нет угрозы для жизни пациента, его могут направить в аллергологическое либо терапевтическое отделение.   

Терапия рецидивирующей гигантской крапивницы (вторая стадия лечения) зависит от типа заболевания.

Полное ограничение контакта пациента с выявленным аллергеном – обязательное условие, необходимое для успешного лечения гигантской крапивницы, развивающейся по принципам истинной аллергической реакции. Это имеет первостепенное значение при отеках, которые являются следствием аллергии на тот или иной аллерген (продукты, пыль, шерсть, укус насекомых, лекарства и т.д.). Если аллерген имеет физическую природу, также необходимо устранить его патологическое влияние на больного (применять фотозащитные кремы при отеках, вызванных воздействием света, отказаться от употребления охлажденных напитков и продуктов при отеках, вызванных холодом и т. д.).

Лечение усугубляющейся гигантской крапивницы осуществляется противоаллергическими лекарственными препаратами. В качестве антагонистов Н1-рецепторов гистамина применяют фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, акривастин, цетиризин. Это антигистаминные препараты нового поколения, оказывающие меньше побочных явлений по сравнению с антигистаминными препаратами 1-го поколения. Не вызывают сухость слизистых, бронхоспазм, в терапевтических дозах не воздействуют на сердечно-сосудистую систему.  Низкая положительная динамика при назначении антагонистов Н1-рецепторов требует дополнительного назначения антагонистов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин). Лечение также может проводиться блокаторами кальциевых каналов (20 – 60 мг в сутки нифедипина) и антагонистами лейкотриеновых рецепторов (10 мг в сутки монтелукаста).

Лечение ангионевротических отеков неаллергического происхождения проводят после усугубленного детального клинического обследования и выявления истинной причины болезни. Определяющим этапом является лечение выявленной соматической патологии (лечение паразитарной инвазии, лечебно-профилактические мероприятия по оздоровлению организма и устранению очагов хронической инфекции, как пример – тонзиллита, лечение эндокринных патологий, терапия заболеваний органов пищеварительной системы и т. д.). Пациентам показана диета с ограничением потребления продуктов, содержащих большие количества гистамина, тиранима.

При отеках, связанных с системными нарушениями соединительной ткани, целесообразно назначение колхицина, сульфасалазина и других лекарственных средств, применяемых в ревматологии.

В лечении наследственного ангионевротического отека есть существенные, принципиальные отличия от лечения стандартными терапевтическими схемами. Нераспознанный своевременно наследственный отек и неправильное его лечение в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Лечение наследственного ангионевротического отека в острой фазе направлено на замещение С-1 ингибитора и восполнения его недостаточности. Чаще всего с этой целью используется плазма (свежая или свежезамороженная). Кроме того, внутривенно вводят транексамовую кислоту или аминокапроновую кислоту. Также можно вводить даназол в дозе 800 мг в сутки или станозолол в дозе 12 мг в сутки. Отек, локализованный на лице и шее, требует введения дексаметазона и мочегонных препаратов.

Лекарства, применяемые при отеке Квинке

  • Первое поколение лекарств: хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен, дипразин), фенкарол (хифенадин), фенирамин (авил), диметинден (фенистил), тавегил (клемастин), мебгидролин (омерил, диазолин) действуют быстро (через 15-20 минут). Эффективны при купировании отека Квинке, но вызывают сонливость, удлиняют время реакции (противопоказаны водителям). Действуют на Н-1 гистаминовые рецепторы.

  • Второе поколение блокирует рецепторы к гистамину и стабилизирует тучные клетки, из которых гистамин попадает в кровоток. Кетотифен (задитен) эффективно убирает спазм дыхательных путей. Показан при сочетании ангионевротического отека с бронхиальной асмой или бронхообструктивными заболеваниями.

  • Антигистамины третьего поколения не угнетают ЦНС, блокируют рецепторы к гистамину и стабилизируют стенку тучных клеток: Лоратадин (кларисенс, кларитин), Астемизол (астелонг, хасманал, исталонг), Семпрекс (акривастин), Терфенаддин (теридин, трексил), Аллергодил (ацеластин), Зиртек, Цетрин (цетиризин), Телфаст (фексофенадин).

По теме: Антигистаминные препараты 1, 2 и 3 поколения - плюсы и минусы

Преднизолон при отеке Квинке

Преднизолон

Преднизолон – системный глюкокортикоид, применяется для оказания неотложной помощи при ангионевротическом отеке, оказывает противоотечное, противовоспалительное и антигистаминное действие. Противоаллергическое действие преднизолона основано на нескольких эффектах:

  • Иммунодепрессивный эффект (снижение выработки антител, угнетение роста и дифференцировки клеток).

  • Предотвращение дегрануляции тучных клеток

  • Прямое торможение секреции и синтеза медиаторов аллергической реакции

  • Снижение сосудистой проницаемости, за счет чего спадает отек, повышается давление, улучшается проходимость бронхов. 

При ангионевротическом отеке преднизолон вводят внутривенно в дозе 60 – 150 мг. Для детей дозировка рассчитывается в зависимости от массы тела: 2 мг на 1 кг массы тела.

Применение преднизолона может вызвать возбуждение, аритмию, артериальную гипертензию, язвенные кровотечения. Это основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов. Поэтому тяжелая степень гипертензии, язвенная болезнь, почечная недостаточность, гиперчувствительность к глюкокортикостероидам являются прямыми противопоказаниями к использованию преднизолона. 


Диета при отеке Квинке

Диета

Диетотерапия является неотъемлемой составляющей терапии любого заболевания. Очень важно в разработке диетического рациона учитывать патогенетические механизмы заболевания, состояние различных органов и систем органов. В случае лечения отека Квинке правильно подобранный рацион особенно важен, ведь отек имеет аллергическую природу.

Диета при отеке Квинке разрабатывается с учетом нескольких основополагающих принципов:

  1. При разработке диетического меню для пациента с ангионевротическим отеком, необходимо руководствоваться принципом элиминации. Другими словами, необходимо исключить из меню пациента продукты, которые могут вызвать прямую или перекрестную аллергическую реакцию. В диетическом меню не должно быть продуктов с высоким содержанием аминов, в том числе гистамина, продуктов с высокими сенсибилизирующими свойствами. Продукты по возможности должны быть натуральными, не содержать синтетических пищевых добавок.

  2. Питательный рацион должен быть тщательно продуман, исключенные из него продукты грамотно заменены. Это позволит оптимально скорректировать качественный и количественный состав меню.  

  3. Третий принцип – принцип «функциональности». Продукты должны приносить пользу, способствовать поддержанию и укреплению здоровья. 

Если следовать советам и правилам лечебного питания, положительная динамика наблюдаться будет. Однако наиболее необходимым, актуальным и эффективным мероприятием диетотерапия становится в тех случаях, когда в качестве аллергена выступает некий продукт питания.

Исключение из рациона продуктов – аллергенов происходит исходя из данных обследований пациентов, информации о непереносимости продуктов. Упростить задачу можно с помощью ведения пищевого дневника. Определение продуктов аллергенов проводится различными методами, включая открытую элиминационно - провокационную пробу, определение специфических антител к пищевым белкам, провокационные сублингвальные тесты, кожные пробы. Рыба и морепродукты, курица, яйца, орехи, мед, цитрусовые – те продукты, которые чаще всего выступают провокаторами развития аллергических реакций и отека.

Если с продуктами, вызывающими прямые аллергические реакции и методами их идентификации все ясно, то с выявлением аллергической реакции на пищу неимунного характера (иначе – псевдоаллергические реакции на пищу) дело обстоит сложнее. Такие реакции дифференцировать более трудно. Они, как правило, определяются по зависимости развития реакции от «дозы» аллергена. Если при «истинных» аллергических реакциях потребление аллергена полностью исключается на длительный срок, то в случае псевдоаллергической реакции допустимо его включение в диетический рацион. Количество продукта-аллергена подбирается персонально для каждого пациента. При разработке лечебного питания нельзя исключать вероятность перекрестной аллергии между всевозможными аллергенами.

Наиболее распространенные продукты, которые могут вызывать «истинные» и псевдоаллергические реакции:

  • Рыба и морепродукты, куриное мясо и яйца, соя, молоко, какао, арахис часто вызывают истинные аллергические реакции. Из растительной пищи наиболее аллергены томат, шпинат, бананы, виноград и клубника.

  • Псевдоаллергические реакции могут быть вызваны теми же продуктами, что и истинная аллергия. К перечню можно добавить шоколад, специи, ананас.

  • С осторожностью нужно включать в меню продукты, содержащие биогенные амины и гистамин. Это рыба (треска, сельдь, тунец) и моллюски, сыр, яйца, шпинат, ревень, помидоры, квашеная капуста. Людям – аллергикам следует отказаться от вина.

  • Исключить из меню нужно продукты, в состав которых входят азотсодержащие экстрактивные соединения. Это плоды бобовых (чечевица, фасоль, горох), черный чай, кофе и какао, бульоны, тушенные и жареные блюда из мяса и рыбы.

Часто развитие аллергии и отека вызывают синтетические пищевые добавки. Среди них консерванты (сульфиты, нитриты, бензойная кислота и её производные и др.) и красители (тартразин, амарант, азорубин, эритрозин и др.), ароматизаторы (ментол, ваниль, гвоздика и корица, глутаматы) и стабилизаторы вкуса.

По теме: список самых популярных пищевых аллергенов у взрослых

Наиболее распространенные сочетания продуктов и веществ, которые могут вызвать перекрестную аллергию:

Диета
  1. Орехи могут провоцировать аллергию не постоянно, а в период цветения орешника

  2. Яблоки повышают риск аллергической реакции при совместном употреблении с грушами, вишнями, черешнями, айвой.

  3. Часто провоцируют аллергические реакции некоторые продукты при одновременном применении их с  определенными лекарственными препаратами. Так, нельзя совмещать приём ацетилсалициловой кислоты с потреблением ягод и плодов (винограда, малины, клубники, персика, абрикосы и сливы). Куриное яйцо даёт реакцию при одновременном приеме интерферона и лизоцима. Кефир нельзя потреблять при лечении антибиотиками пенициллинового ряда.

  4. Хлеб и блюда из злаков сами по себе не аллергены. И в то же время могут вызвать реакцию во время цветения злаковых растений (пшеницы, ржи, овса, пырея).

  5. Кефир нежелательно потреблять одновременно с плесневыми грибами, плесневыми сортами сыров.

  6. Коровье молоко может стать аллергеном при одновременном потреблении с продуктами и блюдами из телятины и говядины. Нежелательно пить одновременно коровье и козье молоко.

  7. При потреблении морепродуктов и рыбы, следует остановить свой выбор на чем-то одном. Одновременное потребление рыбных блюд с креветками, моллюсками, крабами или икрой также может привести к аллергии. 

Таким образом, для профилактики и лечения отека Квинке очень важно правильно составить питательный рацион пациента, полностью либо частично исключив из меню яйца, рыбные блюда, шоколад, орехи, цитрусовые. Эти продукты могут вызвать ангиоотек, даже если не они являются первопричиной аллергии. Таким способом можно минимизировать риск развития отека.

Отек Квинке – опасное заболевание, которое несет угрозу не только здоровью, но и жизни человека. К нему следует отнестись со всей ответственностью. Таким пациентам можно порекомендовать следующее. Во-первых, всегда иметь под рукой какой-либо противоаллергический препарат. Во-вторых, попытаться совершенно исключить контакт с аллергеном. В-третьих, всегда иметь при себе браслет или индивидуальную карту с указанием ФИО, даты рождения, контактным телефоном лечащего врача. В этом случае при внезапном стремительном развитии болезни даже посторонние люди, оказавшиеся рядом с больным человеком, смогут сориентироваться и оказать своевременную помощь.


Автор статьи: Надельсон Евгений Николаевич, врач-аллерголог


Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_otek_kvinki.php
Болезни печени гепатит а
Болезни печени гепатит а