Артериальная гипертегзия и заболевания печени

Артериальная гипертегзия и заболевания печени

Сколько уже сказано об артериальной гипертензии (АГ), сколько проведено исследований, разработано рекомендаций, стандартов, синтезировано новых препаратов, и все же она по сей день сохраняет характер эпидемии, занимая лидирующие позиции в генезе общей смертности. Распространенность АГ в России и в мире сегодня достигает катастрофических цифр – свыше 40% [1].

Вторая «эпидемия нашего века» – болезни печени. В последнее десятилетие отмечается пугающий рост распространенности как вирусных и алкогольных гепатитов, так и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в исходе приводят к циррозу и также занимают ведущие позиции в структуре летальности. НЖБП является самым распространенным заболеванием печени, составляя, по оценкам западных специалистов, 20–30% общей популяции [2].
В клинической практике очень часто приходится сталкиваться с сочетанием АГ и печеночной патологии, которые объединены не только большой распространенностью, а, следовательно, высокой вероятностью комбинации, но и едиными факторами риска и патогенетическими механизмами. Так, в результате такого соседства клиницисты сталкиваются с целым рядом проблем, начиная от более тяжелого течения заболеваний, и заканчивая значительными затруднениями в терапии таких пациентов. Приходится постоянно искать компромиссы между эффективностью и безопасностью гипотензивных препаратов, просчитывать возможные ле­карственные взаимодействия с учетом функционального состояния печени. В данной статье мы постараемся немного разобраться в тонкостях патогенетических взаимосвязей АГ и болезней печени, а также рассмотрим современные возможности терапии таких пациентов.
АГ и патология печени: общие факторы риска
Всем известны такие факторы риска АГ и сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) в целом, как ожирение, гиподинамия, курение, гиперлипидемия, алкоголь. Доказано, что все они с той же степенью могут привести к метаболическому поражению печени и развитию НЖБП. У лиц с избыточным весом вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела [3]. В то же время известное исследование «Dionysos study» продемонстрировало наличие гистологически подтвержденного стеатоза у 46% пациентов с ожирением [4]. В подавляющем числе случаев, АГ сочетается с центральным типом ожирения, которому сопутствуют такие состояния, как инсулинорезистентность (ИР), дислипидемия, что и послужило основанием для выделения их в отдельный метаболический синдром (МС). Давно показано, что МС является предиктором поражения печени [5]. На сегодняшний день НЖБП признана шестым критерием МС и самостоятельным фактором риска ССЗ.
Современные исследования позволяют выделять все новые и новые факторы риска ССЗ, среди которых маркеры воспаления (СРБ, липопротеин, гомоцистеин), фибриноген, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Последние данные свидетельствуют о том, что многие из этих факторов риска также связаны с НЖБП [6].
АГ и патология печени:
общие патогенетические механизмы
Инсулинорезистентность
А) Инсулинорезистентность и НЖБП. Сочетание АГ и поражения печени чаще всего встречается в рамках МС, и это не случайно. Теперь мы знаем, что ключевыми факторами МС являются инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. Они же признаны ведущими механизмами в патогенезе НЖБП [7,8]. Гипер­инсулинемия приводит к высвобождению свободных жирных кислот, которые накапливаются в цитоплазме гепатоцитов, приводя к стеатозу, а затем и к стеатогепатиту [9].
Б) Инсулинорезистентность и АД. Гиперинсули­не­мия стимулирует выработку факторов роста (тромбоцитарный, инсулиноподобный, фактор роста фибробластов), что ведет к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов и в итоге к вазоконстрикции [10]. Инсулин также стимулирует синтез эндотелина и ингибитора ТПА–1 [11], приводит к активации симпатоадреналовой (САС) и ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС), повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, многогранно воздействуя на патогенез АГ. Таким образом, ИР, лежащая в основе МС, является кофактором многих патологических процессов, вовлекая в «смертельный каскад» многие органы и системы.
Системный воспалительный ответ (СВО)
и эндотелиальная дисфункция
Печень можно рассматривать и как орган–мишень СВО, и как непосредственный источник провоспалительных цитокинов. Неоспоримым является тот факт, что хронические гепатиты, вне зависимости от генеза (вирусные, алкогольные и др.), сопровождаются повышением уровня таких цитокинов, как СРБ, ФНО–a, IL–6 и другие, в крови. Они, в свою очередь, обусловливают целый каскад воспалительных реакций, приводящий в конечном счете к повреждению гладкомышечных клеток, эндотелиальной дисфункции и повреждению самих гепатоцитов, формируя таким образом «порочный круг». Цитокины также увеличивают производство фибриногена и ингибитора ТПА–1 в печени, что, дополняя гиперсекрецию ТПА–1 жировой тканью, приводит к протромботическим состояниям [12]. Показано, что системное воспаление может сопровождаться повышением инсулинорезистентности у здоровых людей [6], таким образом, усугубляя проявления МС.
ИР и уровень СРБ сегодня рассматривают как независимые факторы риска НЖБП [6].
Последние исследования показали высокую чувствительность СРБ как прогностического фактора сер­деч­но–сосудистых событий. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом были значительно повышены уровни фибриногена, E–селектина, СРБ и IL–6 по сравнению с пациентами без метаболического синдрома [13]. Что еще более важно, в недавнем исследовании на здоровых некурящих добровольцах было установлено, что плазменные уровни СРБ, фибриногена и ингибитора ТПА–1 оказались заметно выше у больных со стеатозом печени, чем без него, даже после учета таких факторов, как возраст, индекс массы тела, артериальное давление и ИР [14]. Было показано, что уровни IL–6 и СРБ прямо коррелируют со степенью фиброза и воспаления в печени [15]. Таким образом, не только гепатиты, но и стеатоз печени приводит к активации СВО, что следует рассматривать как существенный дополнительный стимул для формирования сердеч­но–сосудистых осложнений [16,17]. Поддерживая системное воспаление, НЖБП приводит к эндотелиальной дисфункции. Эндоте­лий–за­висимая вазодилатация оказалась минимальной в группе пациентов с АГ и стеатозом печени по сравнению с пациентами без стеатоза [18].
Влияние болезней печени на ССЗ
Собраны многочисленные свидетельства в пользу прямого влияния болезней печени на СС–систему. Интересны результаты недавнего исследования, продемонстрировавшего, что у пациентов с НЖБП при прочих равных условиях значимо выше степень гипертрофии левого желудочка [19].
Сейчас идет активный поиск новых, «печеночных», маркеров ССЗ. Показано, что уровень ГГТП является независимым предиктором СС–осложнений [20,21], а УЗИ–признаки жирового гепатоза значимо повышают риск СС–событий [22]. Также показана связь хронических болезней печени, включая вирусные гепатиты, и атеросклероза [23]. Влияние болезней печени на СС–систему, по мнению исследователей, реализуется через развитие ИР и активацию системного воспаления.
Печень является основным метаболическим органом организма и рассматривается в метаболическом континууме с позиции гликогенеза, обмена липидов, метаболизма лекарств, и как орган–мишень ИР и атерогенной дислипидемии, а также как мишень для гепато­тропных лекарств. Известно, что основные процессы атерогенеза также осуществляются на уровне гепатоцита. Сегодня накоплено достаточно оснований, чтобы выделить НЖБП как независимый фактор риска ССЗ [24].
Влияние АГ на печень
Существует и обратная взаимосвязь, т.е. АГ, в свою очередь, усугубляет или провоцирует развитие жирового гепатоза. Так, у пациентов с АГ более чем в 50% была выявлена НЖБП без других факторов риска развития болезней печени. Что любопытно, особенно часто НЖБП встречалась в группе нон–дипперов (в 80%!) и ассоциировалась с высоким уровнем инсулина и адипонектина [25]. АГ, особенно систолическая, является независимым предиктором НЖБП [26]. Многие системные проявления АГ реализуются последством ангиотензина–II, который обладает не только вазоконстрикторным, но и целым рядом других эффектов: протромбогенное, пролиферативное действие, индукция оксидантного стресса. Экспе­ри­ментально подтверждено увеличение образования активных форм кислорода (супероксид анион) под действием ангиотензина–II. Продукты оксидантного стресса снижают активность оксида азота. Ангиотен­зин–II во многом обладает противоположным действием по отношению к NO и в настоящее время признается его антагонистом. В этом свете становится очевидной необходимость патогенетической терапии ингибиторами АПФ, которые блокируют эффекты альдостерона.
НЖБП у больных АГ
НЖБП является частым спутником сердечно–сосудистой патологии. Гепатоз и АГ рассматриваются как равнозначные проявления МС, распространенность которого в популяции достигает 30–40%. Показано, что АГ наряду с ожирением, дислипидемией и сахарным диабетом может быть непосредственной причиной стеатоза печени [24].
Выделяют три стадии НЖБП:
1. стеатоз;
2. стеатогепатит;
3. фиброз печени.
НЖБП может перейти в цирроз печени в течение последующих 10–15 лет у 15–20% пациентов [27]. У пациентов с циррозом печени нарушается регуляция, снижается чувствительность барорецепротов и удлиняется интервал QT [28]. Поражение печени до стадии цирроза обычно протекает бессимптомно и потому часто ускользает от внимания врачей. До 70% больных с НЖБП не испытывают какого–либо дискомфорта, редко наблюдается гепатомегалия и повышение уровней печеночных ферментов плазмы крови. Часто единственным проявлением этой патологии является астенический синдром.
Недооценка состояния печени приводит к прогрессии заболевания, неэффективности терапии и в итоге к ухудшению прогноза и росту летальности. Пациенты с НЖБП подвержены повышенному риску сердечно–сосудистых осложнений.
Алкогольная болезнь печени (АБП) и АГ
Говоря об общих факторах риска для АГ и болезней печени, нельзя не затронуть тему алкоголя. Ни для кого не секрет, что подавляющая масса населения (по данным ВОЗ – 90%) употребляет алкоголь, причем 40–45% (преимущественно мужчины) алкоголь употребляют регулярно, что осложняется развитием целого ряда заболеваний, в том числе АБП и АГ [29]. Экспери­мен­таль­ные исследования и клинические эксперименты прочно установили эмпирическую взаимосвязь между употреблением алкоголя и повышением АД [30]. Показано, что контроль потребления алкоголя является важным фактором профилактики АГ [31]. Действие этанола на АД реализуется через следующие патогенетические механизмы:
• увеличение продукции ренина и альдостерона;
• повышение уровня ангиотензина–II в ЦНС;
• нарушение метаболизма кальция;
• нарушение баланса Mg2+(v), K+ (v);
• активация симпато–адреналовой системы;
• повышение уровня катехоламинов, кортизола;
• гиперурикемия с развитием тубуло–интерстициального нефрита.
АБП в своем развитии проходит те же последовательные стадии, что и НЖБП: стеатоз–стеатогепатит– цирроз печени. Сочетание у одного пациента АБП и алгогольно–обусловленной АГ создает целый спектр диагностических и терапевтических проблем: низкая эффективность гипотензивных препаратов, особенно метаболизирующихся в печени, непредсказуемость взаимодействия лекарств и алкоголя, полиморбидность и необходимость лечения множества последствий алкогольной интоксикации. В такой ситуации необходимо с особой тщательностью подходить к выбору терапии, предпочитая препараты, которые не подвергаются метаболизму в печени, не обладают гепато– и нефротоксичностью, не связываются с белками плазмы и, следовательно, обладают минимальным лекарственным взаимодействием.
Таким образом, современный уровень понимания патогенетических механизмов взаимодействия печени и сердечно–сосудистой системы не позволяет игнорировать состояние одной системы при поражении другой. У всех пациентов с АГ, МС необходимо оценивать и учитывать состояние печеночной паренхимы, выбирая оптимальные пути терапии.
Рекомендации по оценке
состояния печени у пациентов с АГ
Учитывая высокую распространенность НЖБП в популяции пациентов с АГ и МС, необходимо у всех без исключения оценивать состояние печени. Минимальный спектр обследований должен состоять из следующих тестов.
1. Определение уровня трансаминаз, щелочной фосфотазы, ГГТП и билирубина. На стадии жирового гепатоза лабораторные тесты как правило не изменены. На стадии стеатогепатита повышается уровень АСТ, АЛТ, а еще раньше – ГГТП, фермент, наиболее специфичный для печени. Сегодня его считают ведущим и первым маркером поражения печени. Повышение билирубина наблюдается менее чем у половины пациентов с хроническими гепатитами, потому отсутствие желтухи никак не может гарантировать нормальное состояние печени.
2. УЗИ печени считается недорогим и информативным скрининговым методом оценки состояния печени. Для АБП и НЖБП характерны определенные изменения, позволяющие в большинстве случаев поставить точный диагноз. И хотя «золотым стандартом» диагностики НЖБП считается биопсия печени, в реальной клинической практике к ней мы прибегаем только в случаях неясного диагноза или отсутствия эффекта от терапии.
Особенности лечения пациентов
с АГ и патологией печени
Практикующий врач хорошо знаком со сложностями подбора гипотензивной терапии у пациентов с сопутствующей патологией печени.
«Идеальный» гипотензивный препарат должен об­ладать следующими свойствами:
• отсутствием гепатотоксичности;
• минимальным взаимодействием с другими лекарствами;
• его метаболизм не должен зависеть от функционального состояния печени;
• обладать метаболической нейтральностью;
• положительным влиянием на состояние печени.
Такими свойствами обладает препарат из группы игибиторов АПФ лизиноприл (Диротон). Среди иАПФ он отличается особым фармакокинетическим профилем.
Во–первых, он, наряду с каптоприлом, непосредственно является действующим веществом, не требующим дополнительной трансформации в печени. Все остальные иАПФ – пролекарства, поэтому их активность напрямую зависит от функционального состояния гепатоцитов. Лизиноприл не конкурирует с алкоголем и другими лекарствами за систему цитохромов P–450, поэтому возможен его прием совместно с антиаритмическими средствами, сердечными гликозидами, антикоагулянтами и другими препаратами.
Во–вторых, лизиноприл – единственный ингибитор АПФ, который не проникает в жировую ткань из–за своей гидрофильности. Поэтому у тучных пациентов лизиноприл так же эффективен, как и у лиц с нормальной массой тела, а значит, не возникает необходимости корректировать его дозу в зависимости от массы тела.
В–третьих, продолжительность действия лизиноприла в среднем 24 ч, что обеспечивает удобный режим дозирования – однократно в сутки, а следовательно, повышает приверженность пациентов к терапии.
Наряду с отличительными особенностями, Диротон обладает всеми преимуществами, свойственными ин­ги­биторам АПФ: кардио–, ангио–, и нефропротективным действием, метаболической нейтральностью, что особенно важно для пациентов с патологией печени и МС.
Таким образом, лизиноприл – идеальная молекула для лечения пациентов с АГ в сочетании с патологией печени, СД, ожирением. Он обладает оптимальным профилем переносимости и безопасности в условиях комбинированной терапии. В настоящее время накоплено множество данных, подтверждающих высокую эффективность Диротона. Органопротективные свойства лизиноприла были неоднократно подтверждены и в клинических исследованиях. Препарат приводил к снижению массы миокарда, уменьшению периваскулярного фиброза [32], антиоксидантному эффекту [33], антитромботической активности [34], коррекции эндотелиальной дисфункции [35].
Важной особенностью лизиноприла является возможность предотвращения утреннего подъема АД, ассоциированного с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений, при назначении препарата перед сном [36]. Максимальный эффект развивается через 6 ч после приема.
Влияние ингибиторов АПФ на состояние печени
Появляются новые данные о непосредственном положительном влиянии иАПФ на состояние печеночной паренхимы. Интересна работа, показавшая, что течение вирусного гепатита С у пациентов с АГ более благоприятно, чем у нормотоников. Также показано, что в группе пациентов, получающих иАПФ, при гистологическом исследовании печени выявлена меньшая степень фиброза и ниже уровень трансаминаз в сыворотке крови. Эти различия могут быть связанными с влиянием иАПФ на РААС и эффекты ангиотензина–II [37]. Именно локальная РААС участвует в регуляции фиброгенеза в печени, а также участвует в патогенезе портальной гипертензии.
При этом лизиноприл, не подвергающийся печеночной трансформации, может быть препаратом выбора у больных с АГ и патологией печени [38], что было подтверждено в экспериментальных работах [39,40]. На фоне приема лизиноприла регенерация печени оказалась максимальной, а также значимо уменьшалась мононуклеарная инфильтрация печени [41].
Комбинированная терапия АГ
Монотерапия эффективна лишь у небольшого числа пациентов, и преимущественно с АГ 1–й степени. Примерно 70–80% больных требуется назначение 2 и более препаратов [42], а при АГ с высоким сердеч­но–со­судистым риском количество пациентов, нуждающихся в комбинированной терапии, превышает 90%! [43]
Комбинированная гипотензивная терапия обладает рядом неоспоримых преимуществ, которые необходимо учитывать при назначении лечения конкретному пациенту. При этом необходимо осознанно подходить к выбору рациональных комбинаций препаратов.
Рациональной комбинация является, если препараты дополняют гипотензивный эффект друг друга и взаимно нивелируют некоторые побочные эффекты.
Наиболее часто назначаемой из всех комбинаций лекарственных препаратов является сочетание иАПФ и тиазидного диуретика (ТД). Отмечена хорошая эффективность и безопасность данной терапии. Эффектив­ность ТД во многом лимитирована реактивной гипер­ренинемией, связанной с активацией РААС, активность которой подавляется иАПФ. Они, в свою очередь, предотвращают развитие гиперкалиемии при применении ТД за счет активация обратного всасывания. Кроме того, эта комбинации способствует усиленному выведению натрия, уменьшая тем самым нагрузку объемом. Важным моментом является ослабление негативного влияния ТД на углеводный и липидный спектр при совместном применении с иАПФ.
Гидрохлоротиазид остается одним из наиболее часто назначаемых препаратов при лечении АГ. Эффективность и безопасность его как раздельного применения, так и в различных комбинациях доказана и не подлежит сомнению. Многие работы показали, что неблагоприятного влияния на углеводный и липидный спектр можно избежать, если применять препарат в дозах 6,25–12,5 мг/сут.
Существует комбинация лизиноприла (10 и 20 мг) с гидрохлоротиазидом (12,5 мг) – Ко–Диротон. Препа­рат обладает более выраженным антигипертензивным эффектом, чем каждый компонент в отдельности, и при этом оптимальным профилем безопасности и переносимости, что позволяет с успехом применять его в лечении пациентов с сопутствующей патологией.
Сопутствующая терапия
Пациенты с АГ и патологией печени, как правило требуют комплексного подхода, направленного не только на снижение АД, но и на такие важные патогенетические механизмы, как инсулинорезистентность, дислипидемия, системное воспаление. Часто также требуется дополнительное назначение препаратов с гепатопротективным эффектом (особенно при цитолитическом синдроме с повышением трансаминаз).
Статины и печень
Сегодня статины являются незаменимыми средствами для профилактики и лечения сердечно–сосудитых заболеваний, радикально улучшающими прогноз относительно жизни. Однако практикующему врачу хорошо известно, что существует много вопросов относительно влияния статинов на функцию гепатоцитов, что часто ограничивает их реальное применение. За пос­ледние 5 лет многочисленные исследования показали, что данные препараты безопасны у больных с различными хроническими заболеваниями печени [44–46].
Кроме того, известно противовоспалительное действие статинов, и есть несколько небольших исследований, показывающих, что они действительно могут улучшить гистологические характеристики печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом [47,48]. На основании этих новых данных можно с уверенностью заключить, что статины являются исключительно безопасными у больных с НЖБП.
Рекомендации по применению статинов у пациентов с сопутствующей патологией печени.
1. В соответствии с современными рекомендациями, пациенты с повышением трансаминаз не более чем в три раза могут продолжать принимать статины (например, Мертенил), при этом желательно к терапии добавить препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), обладающей гепатопротективным, а также самостоятельным гиполипидемическим эффектом, в дозе 10–15 мг/кг массы тела.
2. При повышении трансаминаз более чем в 3 раза рекомендуется провести лечение, направленное на восстановление функции гепатоцитов (УДХК и др.), а затем вернуться к приему статинов.
При назначении терапии статинами крайне важно минимизировать лекарственные взаимодействия и уменьшить таким образом риск побочных эффектов. Оптимальным является совместное назначение статинов с Диротоном или Ко–Диротоном, фармакокинетические особенности которых минимизируют лекар­ственные взаимодействия. Увеличивается риск побочных эффектов статинов при совместном приеме с фибратами, дилтиаземом, верапамилом, амиодароном.
Снижение инсулинорезистентности
Перспективным направлением является изучение препаратов, направленных на основной патогенетический механизм развития как НЖБП, так и МС в целом – ИР.
Уже имеются многочисленные данные о эффективном применении при НЖБП метформина. Однако это направление требует дальнейшего изучения.
Также показан опосредованный эффект иАПФ на ИР, что подтверждает патогенетическую направленность терапии ингибиторами АПФ.
Заключение
У всех пациентов с АГ, особенно с ожирением, СД, или приемом алкоголя в анамнезе, необходимо оценивать состояние печени и учитывать его при выборе терапии.
В каждом конкретном случае нужно вдумчиво относиться к пациенту, учитывать все индивидуальные особенности, сопутствующую патологию, сложные патогенетические взаимодействия. На сегодняшний день препаратом выбора для пациентов с АГ и патологией печени можно считать лизиноприл, не подвергающийся метаболизму в печени и лишенный возможности ле­карственного взаимодействия. При необходимости комбинированной гипотензивной терапии у таких пациентов, предпочтение следует отдавать Ко–Диротону. Раци­ональная терапия способна не только минимизировать побочные эффекты препаратов, но и добиться максимальной эффективности лечения, а также снизить риск фатальных осложнений.
Литература
1. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. //Российский кардиологический журнал. – 2006. –№4. –С.45–50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005; 42 :44–52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183–90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F,et al. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: the Dionysos study. Hepatology. 2007 Nov;46(5):1387–91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med. 2005;143:722–728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW, et al. Insulin resistance and C–reactive protein as independent risk factors for non–alcoholic fatty liver disease in non–obese Asian men. J Gastroenterol Hepatol. 2004 Jun;19(6):694–8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1578–1582.
8. Abdelmalek MF, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease as a complication of insulin resistance. Med Clin North Am. 2007;91:1125–1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP et al. Pharmacological treatment of non–alcoholic steatohepatitis: the current evidence. Scand J Gastroenterol 2007;42:139–147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 Mar–Apr;25(3–4):175–84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis. J Lab Clin Med. 1993.123: 647–652.
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82–104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. Metabolic syndrome, haemostatic and inflammatory markers, cerebrovascular and peripheral arterial disease: The Edinburgh Artery Study. Atherosclerosis. 2008 Accepted, in Press.
14. Targher G, Bertolini L, Zoppini G, et al. Increased plasma markers of inflammation and endothelial dysfunction and their association with microvascular complications in Type1 diabetic patients without clinically manifest macroangiopathy. Diabet Med. 2005;22:999–1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, et al. Increased hepatic and circulating interleukin–6 levels in human nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol. 2008;103:1372–1379.
16.. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic Syndrome: A Clinical and Molecular Perspective. Annu Rev Med. 2005;56:45–62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415–1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al Endothelial dysfunction and non–alcoholic liver steatosis in hypertensive patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Mar 11.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, et al. Non–alcoholic fatty liver disease is associated with left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646–53.
20. Yilmaz Y. Liver function tests: Association with cardiovascular outcomes. World J Hepatol. 2010 Apr 27;2(4):143–5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gamma–glutamyl transferase: a novel cardiovascular risk biomarker. Prev Cardiol. 2010 Winter;13(1):36–41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a novel predictor of cardiovascular disease. World J Gastroenterol. 2007;13:1579–1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. Chronic liver disease and arteriosclerosis. Nippon Rinsho. 2011 Jan;69(1):153–7. Review. Japanese.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, Non–alcoholic fatty liver disease: a new challenge for cardiologists].G Ital Cardiol (Rome). 2010 Sep;11(9):660–9. Review. Italian.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N Non–alcoholic fatty liver disease, adiponectin and insulin resistance in dipper and nondipper essential hypertensive patients J Hypertens. 2008 Nov;26(11):2191–7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology. 2001;121:91–100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P, et al. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hepatology. 2007;46:1091–1100
28. Reduced Moller S, Iversen JS, Krag A baroreflex sensitivity and pulmonary dysfunction in alcoholic cirrhosis: effect of hyperoxia. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010 Sep;299(3):G784–90. Epub 2010 Jul 8.
29. Огурцов П.П., Покровский А.Б., Успенский А.Е. Материалы Всероссийского форума «Алкоголь и здоровье населения России 1900–2000». М., 1998; 167–73.
30. Beilin LJ, Puddey IB. Alcohol and hypertension: an update. Hypertension 2006. June;47(6):1035–1038 Epub 2006 Apr 3
31. Beilin LJ. Alcohol, hypertension and cardiovascular disease J Hypertens. 1995 sep;13(9):939–42
32. Handa S., Hamada M., Ura M. el al. Regression of increased left ventricular masses in elderly hypertensive patients on lisinopril as assessed by magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1996; 3: 294–9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. Effects of lisinopril on lipid peroxidation, cell membrane fatty acids, and insulin sensitivity in essential hypertension with impaired glucose tolerance. Am J Hypertens 1994; 7: 23A
34. Slishko E. Influence of lisinopril on blood coagulation and fibrinolysis in hypertensive patients of different age. Eur Heart J 1994 Aug; 15 Suppl.: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. Effect of lisinopril on endothelial function in hypertensive patients Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC, et al.Management of antihypertensive treatment with Lisinopril: a chronotherapeutic approach. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999;3(6):269–75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L, et al. Essential hypertension and chronic viral hepatitis. Dig Liver Dis 2007;39(5):466–72.
38. Song JC, White CM. Clinical pharmacokinetics and selective pharmacodynamics of new angiotensin converting enzyme inhibitors: an update. ClinPharmacokinet 2002;41(3):207–24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R, et al. Angiotensin–converting enzyme inhibitor enhances liver regeneration following partial hepatectomy: involvement of bradykinin B2 and angiotensin AT1 receptors. Biol Pharm Bull 2007;30(3):591–94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro–e–Silva O, et al. Effect of angiotensin–converting enzyme inhibitors on liver regeneration in rats. Hepatogastroenterology 2002;49(47):1347–51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S, et al. Effect of lisinopril on rat liver tissues in L–NAME induced hypertension model. Mol Cell Biochem 2007;296(1–2):159–64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. ACE inhibitors, beta–blockers, calcium blockers, and diuretics for the control of systolic hypertension // Am J Hypertens 2001; 14: 241–247. RV
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H.,et all., ASCOT Investigators. ASCOT–BPLA: a multicentre randomized controlled trial // Lancet 2005; 366: 895–906. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, Vol. 25, № 6.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, et al. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004;126:1287–1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. Patients with Elevated Baseline Liver Enzymes Do Not Have Higher Frequency of Hepatotoxicity from Lovastatin than Those with Normal Baseline Liver Enzymes. Am J Med Sci. 2005;329:62–65.
46. Browning J. Statins and hepatic steatosis: Perspectives from the Dallas Heart Study. Hepatology. 2006;44:466–471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al. Effect of Statin Therapy on C–Reactive Protein Levels: The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): A Randomized Trial and Cohort Study. JAMA. 2001;286:64–70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statins in liver disease: A molehill, an iceberg, or neither? Hepatology. 2008;48:662–669.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам


Источник: http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Arterialynaya_gipertenziya_i_bolezni_pecheni_v_poiskah_kompromissa/
Артериальная гипертегзия и заболевания печени

Автор: Горлова В.А.

 

Патологические процессы, возникающие в организме че­ловека в связи с системными заболеваниями, нередко прояв­ляются через изменения слизистой оболочки либо органов полости рта и в большинстве случаев являются первыми кли­ническими признаками нарушений обменного характера, осо­бенно при заболеваниях органов пищеварительной, эндокрин­ной, кроветворной систем. Имеющая в отличие от других сли­зистых оболочек организма человека свои особенности в стро­ении и функциях слизистая оболочка полости рта является мощным, обширным рецепторным полем, воспринимающим рефлекторные влияния с любого внутреннего органа. При многих состояниях организма слизистая оболочка полости рта вовлекается в патологический процесс в разной степени, од­нако необходимо рассмотреть те из них, которые дают наибо­лее выраженные изменения и часто сопровождают клинику основного заболевания.

Состояние слизистой оболочки полости рта при гипо- и авитаминозах

Витамины — это органические вещества, входящие в чис­ло жизненно важных компонентов пищи, участвующих в раз­личной форме во многих биологических реакциях. Гиповита­миноз — это состояние, которое наступает при недостаточном поступлении того либо иного витамина в организм или нару­шении его всасывания. Авитаминоз — это полное отсутствие какого-либо витамина в силу тех или иных причин, что в на­стоящее время практически не встречается.

Витамин В, (тиамин). Синтезируется в организме чело­века, вводится с пищей, всасывается в тонком кишечнике и превращается в кокарбоксилазу в печени или кишечной стен­ке. Тиамин участвует в регуляции обменных процессов в орга­низме, особенно в углеводном и белковом обменах, а также принимает участие в передаче нервных импульсов. Суточная потребность 1,5—3 мг. Естественные пищевые источники: дрожжи, хлеб, крупы, горох, яичный желток.

Факторы, способствующие гиповитаминозу: хронические болезни печени или тонкой кишки, алкоголизм. При гипови­таминозе В, отмечаются различные функциональные рас­стройства нервной системы и других систем организма: сни­жение аппетита, болезненность и слабость мышц, снижение рефлексов и чувствительности, неврастения, мнительность, повышенная раздражительность, плохой сон, похудание, сла­бость, боль по ходу нервных стволов, паралич отдельных мышц, расстройство деятельности сердечно-сосудистой сис­темы. В полости рта гиперплазия грибовидных сосочков язы­ка, десквамативный глоссит.

В стоматологии витамин В, применяют внутрь в виде таб­леток, драже тиамина бромида по 0,002; 0,01 г и инъекций под­кожно, внутримышечно либо внутривенно: по 1 мл 3%, 6% ра­створов; таблеток, драже тиамина хлорида по 0,002—0,01 г, инъекций по 1 мл 2,5%, 5% растворов.

Витамин В2 (рибофлавин) участвует в окислительно-вос­становительных реакциях, является компонентом ряда фер­ментов. Поступает в организм с пищей и синтезируется в ки­шечнике, суточная потребность 2—3,5 мг. Естественные пище­вые источники: дрожжи, крупы, овощи, мясо, молоко, яйца. Развитию гиповитаминоза способствует прием гормональных препаратов, болезни печени и желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз), дерматозы, в стоматологии — глоссит, хейлит, медикаментоз­ные и аллергические заболевания. При недостатке рибофла­вина происходят специфические изменения слизистой полос­ти рта и глаз. Характерно образование трещин в углах рта, ко­торым предшествуют мацерапия, десквамация эпителия, тре­щины, покрывающиеся корочками (ангулярный стоматит). Отмечается сухость, шелушение, покраснение губ, образова­ние вертикальных трещин. Нередко эти изменения сочетают­ся с поражениями кожи (шелушение, появление себорейных корок на крыльях носа, носогубных складках) и языка (жже­ние, боль, атрофия сосочков, гиперемия, отек, появление аф-тозных элементов). Поражение глаз характеризуется свето­боязнью, слезотечением, чувством жжения, кератитом, притом, снижением зрения. Из общих симптомов отмечается слабость, похудание, потеря аппетита, снижение работоспособности, общие нарушения в сосудах.

Назначают порошок, таблетки по 0,0005, 0,01, драже (ри­бофлавин 2 мг), инъекции — 1% раствор рибофлавин-моно-нуклеотида по 1 мл 1 раз в день, 10—15 инъекций под очаг по­ражения и внутримышечно.

Витамин РР (никотиновая кислота) участвует в окисли­тельно-восстановительных реакциях, обмене углеводов и бел­ков, оказывает сосудорасширяющее действие на периферичес­кие сосуды. Суточная потребность 15—20 мг. Естественные пищевые источники — мясо, хлеб, дрожжи, крупы, орехи, ово­щи, фрукты и рыба. Развитию гиповитаминоза способству­ют: дефицит белка, алкоголизм, цирроз печени, поносы, ко­лит, энтероколит, болезнь Боткина, сахарный диабет, неврал­гии и невриты. При гиповитаминозе нарушаются функции же­лудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, безбо­лезненные поносы. В полости рта отмечается жжение слизи­стой оболочки и языка, особенно в области корня, язык оте­чен, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов, язык ярко-красного цвета, сосочки гипертрофированы, местами сглажены. На коже отмечаются проявления дерматоза — тыл кистей, коленей, локти и ягодицы, определяются расстрой­ства нервной системы и ухудшение памяти, апатия, неврасте­ния.

Лечение заболеваний слизистой оболочки

Используют таблетки никотиновой кислоты по 0,05 г 1 — 2 таблетки 2—4 раза в день, инъекции 1% раствора 1 мл, нико­тин амид — драже по 0,015 г 3 раза в день после еды, таблетки по 0,005 и 0,025 г и 1%, 2,5%, 5% раствор для инъекций.

Витамин В6 (пиридоксин) участвует в метаболизме ами­нокислот, обеспечивает ферментные процессы в головном моз­ге, регуляцию белкового обмена, стимуляцию образования ге­моглобина. Суточная потребность 2—4 мг. Естественные пи­щевые источники: мясо, печень, рыба, молоко, яйца, дрожжи, овощи, неочищенные злаки. Факторами, способствующими гиповитаминозу, являются: цирроз печени, болезнь Боткина, гастрит с секреторной недостаточностью, анемия, вызванная токсическим влиянием лучевых воздействий и других факто­ров, заболевания нервной системы, избыточный прием гор­мональных контрацептивов, алкоголя.

При гиповитаминозе наблюдаются симптомы расстрой­ства нервной системы: раздражительность или заторможен­ность, периферический полиневрит, судороги, отсутствие ап­петита, тошнота, себорейный дерматит на лице. В полости рта: десквамативный глоссит, хейлит, хроническая трещина губы.

Лечение

Витамин В6 взрослым назначают по 0,01 г, 1%, 2,5% и 5% растворы для инъекций.

Витамин В12 (цианокобаламин) участвует в синтезе нук­леиновых кислот, гемоглобина, созревания эритроцитов, вли­яет на обмен фолиевой кислоты, повышает иммунологичес­кую активность организма, активизирует синтез белка, сти­мулирует рост, благоприятно действует на обмен углеводов и липидов. Суточная потребность 2—4 мкг. Естественные пи­щевые источники: печень, почки, мясо, молоко, частично син­тезируется микрофлорой кишечника. Способствуют разви­тию гиповитаминоза: атрофический гастрит, операция резек­ция желудка, опухоли, лечение антибиотиками, вегетариан­ская диета. При недостатке витамина В12 возникает мегалоб-ластический тип кроветворения, развивается анемия Адди-сона—Бирмера, характеризующаяся нарушением функций желудочно-кишечного тракта, нервной системы и кроветво­рения, развивается общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение. Ранние признаки выражаются в поражении языка: жжение и покалывание, боль в языке при приеме пищи, при внешне неизмененном виде слизистой оболочки или с гиперемией, проявляющейся в виде отдельных полос на языке и других участках слизистой оболочки рта. Яркая окраска всей спинки языка с атрофией сосочков носит название "по­лированного" языка или глоссита Меллера. В крови наблю­дается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, од­нако падение количества гемоглобина отстает от степени уменьшения числа эритроцитов, анемия носит гиперхромный характер.

Назначается цианокобаламин внутримышечно, внутри­венно, подкожно и внутрь по 100—200 мкг 1 раз в 2 дня, при анемии по 400—500 мкг 1 раз в 2 дня, для лучшего всасывания — внутрь В,2 вместе с фолиевой кислотой.

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окисли- тельно-восстановительных процессах, регуляции углеводно­го обмена, в регенерации тканей, оказывает влияние на про­ницаемость стенки кровеносных сосудов и образование сте­роидных гормонов. Суточная потребность 70—100 мг. Есте­ственные пищевые источники: плоды шиповника, капуста, кар­тофель, лимоны, апельсины, хрен, фрукты, ягоды, печень и мышцы. Способствуют развитию гиповитаминоза нарушение функции желудочно-кишечного тракта, однообразное питание у людей, живущих на севере и работающих в море. При недо­статке витамина С наблюдается снижение реактивности организма, утомляемость, раздражительность, развиваются призна­ки геморрагического диатеза. При осмотре полости рта отмеча­ется сухость слизистой полости рта, резкая кровоточивость де­сен, петехиальные кровоизлияния в различных участках сли­зистой рта. Петехйи на коже, болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы, гемартрозы, тахикардия, ар­териальная гипотензия, анемия. При тяжелом течении гипо­витаминоза или авитаминоза изменения в полости рта прогрес­сируют, развивается язвенный гингивит и стоматит, на коже видны кровоизлияния, она сухая и шершавая.

При лечении гиповитаминоза и авитаминоза применяют аскорбиновую кислоту по 100 мг 5 раз в день или паренте­рально по 200—1000 мг в зависимости от тяжести течения процессов, назначают витамин С совместно с витамином Р по 50—100 мг 2 — 5 раз в сутки или рутином по 30 — 40 мг 3—4 раза в сутки, они усиливают действие аскорбино­вой кислоты.

Витамин В5 — кальция пантотенат участвует в процессах ацетилирования и окисления, играет не последнюю роль в уг­леводном и жировом обменах, стимулирует образование аце-тилхолина и кортикостероидов. Суточная потребность 10—12 мг. Естественные пищевые источники: дрожжи, печень, поч­ки, яичный желток, икра рыб, горох. Витамин В5 в небольшом количестве синтезируется кишечной палочкой, поэтому ави­таминоза в связи с отсутствием пантотеновой кислоты у чело­века не наблюдается.

Пантотенат кальция назначают местно в виде аппликаций 5% раствора 2—4 раза в день, внутрь в таблетках или порошке по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день в течении 3—4 месяцев, подкож­но, внутримышечно или внутривенно в ампулах по 2 мл 20% раствора. Для ускорения эпителизации слизистой оболочки и кожи применяют аэрозоль "Пантенол". В стоматологической практике назначают при нарушениях обменных процессов, парестезиях, невралгиях, десквамативных поражениях, плохо заживающих эрозиях и язвах, ожогах слизистой оболочки по­лости рта. Витамин А (ретинол) участвует в поддержании нормаль­ного состояния кожи и функции органов зрения, способству­ет адекватной деятельности слюнных, потовых и других же­лез. Суточная потребность 1,5 мг (5000 ME). Естественные пищевые источники: мясо, молоко, сливочное масло, яичный желток, печень животных и рыб, морковь, петрушка, красный перец, помидора, зеленый лук, персики, абрикосы, черника, где витамин А находится в виде провитамина А — каротина. При гиповитаминозе отмечаются похудание. Бледность, шелуше­ние, сухость кожи и слизистых оболочек, вплоть до ксеросто-мии. Хрупкость, отсутствие блеска и выпадение волос, лом­кость ногтей.

Назначают витамин А внутрь после еды в форме драже, масляного раствора по 5—10 капель (в 1 мл 100000 ME) 3,44% или 8,6% раствора ретинола ацетата в масле в ампулах (в 1 мл 100000 и 250000 ME соответственно) для внутримышечных инъекций, ретинола пальмитата 5,5% и 16,5% раствор в масле (в 1 мл 100000 и 300000 ME) во флаконах по 10 и 15 мл, и в драже. В стоматологии ретинол применяется для ускорения эпителизации эрозий и язв, нормализации обменных процес­сов в эпителии, уменьшения сухости слизистой полости рта.

Витамин Е (токоферола ацетат) — мощный антиоксидант, улучшает жировой и минеральный обмен, уменьшает прони­цаемость и ломкость капилляров, способствует накоплению других жирорастворимых витаминов. Суточная потребность 10—30 мг. Естественные пищевые источники: мясо, молоко, растительные масла (подсолнечное, кукурузное, соевое, облепиховое, хлопковое, арахисовое), зелень, особенно молодые ростки злаков. При гиповитаминозе токоферола ацетата на­блюдается повышение ломкости и проницаемости капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, поражение па­ренхимы печени, изменение функции половых органов, выпа­дение волос, мышечная дистрофия.

Выпускается в растворе 5, 10 и 30% токоферол ацетат в масле (в 1 мг содержится 50, 100 и 300 мг токоферола ацета­та), во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл, в ампулах по 1 мл. В стоматологии применяется при лечении заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта в виде апплика­ций на пораженные участки либо используют как жировую основу для твердеющих пародонтальных повязок или лечеб­ных прокладок с целью прямого покрытия пульпы зуба.

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях органов пищевания

Хронический гастрит характеризуется длительным воспа­лительным процессом слизистой оболочки желудка. В полос­ти рта этих больных слизистая оболочка бледно-розового цве­та, нормально увлажнена. Больные предъявляют жалобы на извращение вкусов1 ix ощущений, в первую очередь на метал­лический привкус в полости рта, особенно утром. Слизистая оболочка в области вестибулярной поверхности губ истонче­на, на красной кайме появляются белесоватые сухие чешуйки и поверхностные трещины. На дорсальной поверхности язы­ка нитевидные сосочки сглажены, на этом фоне в передней трети языка грибовидные сосочки кажутся увеличенными. Характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эро­зий. По периферии атрофических очагов может быть ободок гиперплазированного эпителия белесоватого цвета. Длитель­ность существования очагов десквамации от 3—5 дней до 2—3 недель. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жже­ния, болезненности, особенно при приеме раздражающей пищи. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изменения слизистой языка наибо­лее интенсивно проявляются в периоде обострения основно­го заболевания. При данной патологии изменения десневого края носят дистрофический характер, так как ярко выражен­ная экссудативная фаза воспаления отсутствует.

При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной секрецией присутствует выраженный болевой синдром, изжо­га, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной области. Слизистая оболочка полости рта обычно розовой окраски. Сали­вация нормальная, извращение вкуса наблюдается в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной тре­тей языка нитевидные сосочки гипертрофированы, здесь же наиболее выражен налет беловато-желтого или серовато-жел­того цвета. Грибовидные сосочки определяются менее четко, листовидные сосочки рельефны, представляются несколько гиперплазированными. Слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные грибовидные сосочки, особенно при наличии локальной одонтогенной трав­мы в области резцов. В области десны наблюдается катараль­ное воспаление, чаще во фронтальном участке, маргинальный край десны инфильтрирован, гиперемирован, легко кровото­чит. Десневые сосочки отечны и деформированы, отмечается скопление мягкого зубного налета. Присоединение вторичной инфекции способствует эрозированию десневых сосочков и усилению субъективных ощущений.

При язвенной болезни желудка клиническая картина мо­жет быть различной, что обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке желудка боли воз­никают вскоре после приема пищи под мечевидным отрост­ком. При язвах малой кривизны желудка боли возникают че­рез 15—60 минут после еды и локализуются преимуществен­но в эпигастральной области. Антральным язвам чаще сопут­ствуют голодные боли, отрыжка и изжога.

Сочетание язвы желудка и 12-перстной кишки характери­зуется двумя волнами болевого синдрома: боль возникает че­рез 40—60 минут после еды и через 1,5—2 часа резко усилива­ется, сохраняясь длительное время. Нередки изжога и рвота. Основным симптомом язвенной болезни (ЯБ) 12-перстной кишки являются поздние, голодные ночные боли, не связан­ные с количеством съеденной пищи, локализующиеся в обла­сти пупка, подложечной области и иррадиирующие в спину или за грудину. Слизистая оболочка полости рта бледно-розо­вого цвета, при обострении основного заболевания наблюда­ется снижение саливации. Отмечаются изменения эпителия дорсальной поверхности языка, в дистальных его отделах наиболее выражен налет серовато-белого цвета, плотно при­крепленный к подлежащим тканям. Десквамация нитевидных сосочков замедлена, нарушена рельефность листовидных со­сочков, грибовидные сосочки могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены и малозаметны. Слизистая оболоч­ка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная и с незначительными явлениями атрофии.

При язвенной болезни 12-перстной кишки, нередко сопро­вождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с красным от­тенком в области мягкого нёба. В периоды обострения заболе­вания может наблюдаться отечность и увеличение языка, на боковых поверхностях и в области кончика языка выражены отпечатки зубов. При стоматоскопическом исследовании в зонах прилегания языка к зубам видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, что обуславливает субъективные ощу­щения больного (жжения, чувство покалывания), усиливающиеся при приеме пищи. Более выражены измене­ния десневого края, протекающие в виде катарального воспа­ления. Больные предъявляют жалобы на болезненность и жжение в языке, ощущение "обожженного языка", усиливаю­щиеся к вечеру. Это говорит о тесной связи нервно-рефлек­торного характера различных отделов пищеварительного трак­та. На это указывают случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита, размеры очагов (от 0,5 до 1,5 см) и локали­зация постоянно меняется, что обуславливает миграцию бо­левых ощущений. Имеет место спонтанное исчезновение оча­гов, что отличает эту форму от "географического языка".

Гастроэнтероколит характеризуется одновременным по­ражением желудка, тонкой и толстой кишок. В развитии гастроэнтероколита определенное место занимают различные ин­фекции, пищевая и лекарственная аллергия, интоксикации хи­мическими веществами и тяжелыми металлами. Клинически заболевание проявляется общими и местными симптомами: повышением температуры тела, явлениями интоксикации, головными болями, нарушениями функции желудочно-кишеч­ного тракта (отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боли в верхней половине живота). У всех больных выявляется сочетанное поражение слизистой оболочки полости рта и кишеч­ника. По данным ректороманоскопии, в 80% случаев были об­наружены катаральные и эрозивные проктосигмоидиты. В пер­вые дни энтероколита слизистая оболочка полости рта отеч­на, гиперемирована, гиперсаливация, а на 2—3 день заболева­ния отмечается сухость слизистой полости рта. На слизистой оболочке щек по линии смыкания губ и боковых поверхнос­тях языка видны отпечатки зубов. Поверхность языка покры­вается плотным серовато-желтым налетом, а при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюдается гиперплазия ни­тевидных сосочков и их прокрашивание в темно-коричневый и даже черный цвет. В области мягкого нёба и вестибулярной поверхности нижней губы нередко обнаруживается зияние концевых отделов мелких слюнных желез с частичной их об-турацией.

Одним из осложнений гастроэнтероколита является кандидомикоз слизистой оболочки полости рта, характеризую­щийся появлением очагов гиперемии, на фоне которой имеет­ся белый налет, творожистой консистенции, легко снимающий­ся при поскабливании, под которым видна истонченная и мацерированная слизистая. Длительность кандидоза находится в прямой зависимости от характера течения основного забо­левания.

При хроническом энтероколите слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, слегка отечна, дорсальная по­верхность языка равномерно обложена налетом серовато-жел­того цвета, особенно выраженного в дистальных отделах язы­ка в утренние часы.

При сочетании хронического энтероколита с заболевани­ями других органов пищеварительной системы, при перенесен­ной в детском возрасте дизентерии или пищевой интоксика­ции появляются патологические изменения слизистой полос­ти рта в виде хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Нередко появление одиночных афт возникает задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишеч­ного тракта, афты округлой формы, покрытые фибринозным налетом желтовато-белого цвета, с четким венчиком гипере­мии или инфильтрацией по периферии от 0,1 до 0,8 мм в диа­метре. По прошествии 10—14 дней они исчезают, после зажив­ления оставляя белесоватый участок слизистой. Периоды ре­миссии варьируют от 2—3 месяцев до года. У лиц с язвенной болезнью желудка, хроническим колитом, хроническим гепа­титом при обострении основного заболевания возможно раз­витие более глубоких поражений слизистой, так называемый хронический рецидивирующий некротический афтозный сто­матит или афтоз Сеттена, характеризующийся появлением глубоких язв, отличающихся резкой болезненностью и зажив­лением с образованием рубца. Ремиссии не превышают 2—3 месяцев, иногда язва существует 6—12 месяцев. Наиболее ча­стая локализация язвы на слизистой оболочке щеки, губы, язы­ка, переходной складки и в ретромолярном пространстве.

При заболеваниях печени и желчного пузыря различные патологические проявления в полости рта, как правило, опи­сываются как клинические проявления различных форм ге­патита и холецистита и имеют симптоматическое значение. Связь полости рта и печени обнаруживается уже в эмбриоге­незе — развитие происходит из эктодермальной выстилки пер­вичной кишечной трубки. Особую диагностическую ценность имеет цвет слизистой оболочки мягкого нёба, т.к. именно эта часть полости рта с эмбриологической точки зрения представ­ляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-ки­шечного тракта, включая печень. Многообразие функций пе­чени в организме определяет анатомо-физиологические осо­бенности ее связи с полостью рта. Преимущественные пора­жения печени, ретикулоэндотелиальной системы и пищевари­тельного тракта наблюдаются при эпидемическом или вирус­ном гепатите. Нередко первыми признаками являются диспеп­сические явления, повышение температуры, астеновегетативный синдром. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз, твердом нёбе, кожных покровах и види­мых слизистых. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — "печеночные ладони" и "сосудистые звездочки" на коже.

При вирусном гепатите слизистая оболочка все­гда вовлекается в патологический процесс. В продромальном периоде отмечается сухость в полости рта, отечность и гипе­ремия слизистой. В желтушном периоде нарастает интенсив­ное окрашивание различных участков слизистой оболочки, особенно в области твердого и мягкого нёба. Появляются телеангиоэктазии и геморрагии, наиболее выраженные в облас­ти мягкого нёба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на дорсальной поверхности языка появляют­ся участки десквамации эпителия, сопровождающийся атро­фией нитевидных сосочков. Важным изменением является желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Ма­лые слюнные железы также вовлечены в патологический про­цесс (отмечается гиперплазия выводных протоков, нередко зияние их концевых отделов. В разгаре болезни на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мел­кие, склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности интенсивно окрашен в желтый цвет. Жиро­вые включения в слизистой оболочке полости рта (железы Фордайса) также прокрашиваются в желтый цвет. Слизистая десневого края ярко гиперемирована, отечна, присутствуют все признаки катарального гингивита, нередко наблюдается вы­раженная кровоточивость десен. При осложнении основного заболевания катаральные явления воспаления могут перехо­дить в язвенно-некротические.

Хронический гепатит чаще развивается как про­должение эпидемического гепатита или под воздействием про­мышленных гепатотропных веществ, или как токсикоаллергическая реакция на лекарственные препараты (противотубер­кулезные средства, антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее частые симптомы — боли в правом подреберье или эпигастрии, связанные с приемом пищи или физической нагрузкой. Наблюдаются диспепсические расстройства, характерно сни­жение работоспособности, слабость, раздражительность, нару­шение сна. Признаками проявления заболевания в полости рта являются: извращение вкуса, ощущение горечи во рту, особен­но по утрам, желтушность слизистой оболочки мягкого нёба, субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта, жжение и покалывание в области языка и губ, ощущение зуда в области нёба. Слизис­тая десны с цианотичным оттенком.

Цирроз печени характеризуется прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дист­рофическими изменениями печеночных клеток, развитием со­единительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. Пациенты жалуются на чувство жжения в об­ласти мягкого и твердого нёба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. Слизистая оболочка полости рта мало отличается от описанной 'выше при гепатитах. Отмеча­ется иктеричность слизистой нёба, привкус горечи, проявля­ется сосудистый рисунок в области мягкого нёба. В местах случайного травмирования слизистой оболочки отмечаются наряду с гиперкератозом, трещины и длительно не заживаю­щие эрозии. Слизистая сухая, десна бледно-розового цвета, маргинальный край атрофичен, единичные афты либо явле­ния кандидоза, длительно не заживающие трещины в углах рта.

При воспалительных заболеваниях поджелудочной железы (панкреатитах) часто наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта. Панкреатиты подразделяют на острые и хронические.

Острый панкреатит чаще развивается у лиц, стра­дающих заболеваниями желчного пузыря и желчных путей (холецистит, желчнокаменная болезнь), а также у больных на фоне сердечно-сосудистых, аллергических заболеваний. В ос­нове патогенеза лежит первичное повреждение паренхимы поджелудочной железы, выход протеолитических ферментов и процессы аутолиза поджелудочной железы. Заболевание начинается внезапно, с сильных болевых приступов в верхней половине живота, возникающих после приема обильной, жирной, острой пищи с употреблением алкоголя, т.е. при на­рушении диеты. Сильные боли могут сопровождаться поте­рей сознания, также важным симптомом является неукроти­мая рвота. Нередко наблюдается желудочно-кишечное крово­течение, повышение температуры, задержка стула, вздутие жи­вота. Слизистая оболочка полости рта при остром панкреати­те гиперемирована, отечна, четко обозначен сосудистый ри­сунок, наблюдается желтушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпите­лия дорсальной поверхности языка, гиперплазия грибовидных сосочков, выражены сухость слизистой полости рта и нару­шение вкусовой чувствительности. В некоторых случаях в дистальных отделах полости рта выявляются афтозные пора­жения слизистой.

Хронический   панкреатит   — прогрессирующее заболевание, ведущее вследствие хронического воспалитель­ного процесса к развитию соединительной ткани в поджелу­дочной железе. Этиологические факторы могут быть различ­ными, чаще это — переход острого панкреатита в хронический или заболевания других близко расположенных органов, фак­тор питания (переедание), употребление алкоголя, недостаточ­ное белковое и витаминизированное питание. Изменения сли­зистой оболочки полости рта являются следствием вторично­го гиповитаминоза, а также вовлечения в процесс других ор­ганов пищеварительной системы. Характерными проявлени­ями на слизистой оболочке будут атрофические изменения дорсальной поверхности языка по типу глоссита, характерно­го для В-витаминной недостаточности, кандидоз слизистой оболочки полости рта, истончение красной каймы губ и появ­ление хронических трещин в углах рта.

 

Изменения слизистой оболочки полости рта, связанные с болезнями почек

Почки играют большую роль в обмене веществ и механиз­мах детоксикации организма, биотрансформации биологичес­ки активных, лекарственных и других веществ (их окисление, восстановление, расщепление, связывание и др.). Признака­ми заболевания почек являются мочевые симптомы: протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия, холестеринурия, а также отеки, характерные для дистрофических и воспалитель­ных поражений почек.

При острой почечной недостаточности (ОПН) происхо­дит развитие уремии, интоксикация организма, появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Отмеча­ется нарастание в крови азотистых шлаков и минеральных ве­ществ с характерной картиной уремии.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) сопро­вождается нарушением основных функций почек с аутотоксикацией организма продуктами его жизнедеятельности. В крови отмечается нарушение кислотно-щелочного равновесия. В результате нарастающего самоотравления организма разви­вается клиническая картина уремии. Диспепсические наруше­ния проявляются потерей аппетита, отвращением к еде, жаж­дой, сухостью в полости рта, тошнотой, рвотой. Характерным признаком является сильный зуд кожных покровов. Измене­ния слизистой оболочки полости рта являются следствием вто­ричных нарушений обменного характера, нередко изменения обусловлены явлениями диспепсии. Слизистая бледная, сухая" легко травмируется зубами или грубой пищей. Может наблю­даться потемнение слизистой оболочки мягкого и твердого нёба, щек, губ, иногда коронковой части зубов. Язык сухой, нередко обложен налетом, неприятный запах изо рта. Отмечается раздражение концевых отделов малых слюнных желез губ, мягкого нёба и щек, нередко эти зоны являются начальными развитии эрозий, тогда в полости рта наблюдается картина гландулярного хейлита и стоматита с гипореактивным течением. Субъективным признаком поражения слизистой явля­ется ее жжение и боль.

Признаками дисбактериоза ЖКТ является кандидоз сли­зистой полости рта, а признаками геморрагического диатеза — множественные геморрагии на слизистой.

При ОПН и обострениях ХПН на слизистой оболочке по­лости рта, красной кайме губ и прилежащих участках кожи часто появляются высыпания обычного простого герпеса, что говорит о снижении общих и местных факторов неспецифи­ческой защиты. На почти неизмененной коже или слизистой появляются мелкопузырные элементы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, в последующем на их месте обра­зуются экссудативные корки, затрудняющие открывание рта и прием пищи. Эпителизация очагов замедленная, при улуч­шении тё'чения основного заболевания к 3-й неделе заверша­ется и эпителизация эрозий и язв.

Наиболее частая форма поражения почек — гломерулонеф-рит, характеризующийся преимущественным поражением клубочковых сосудов. Различают острый диффузный и хрони­ческий диффузный гломерулонефрит. Основная роль в разви­тии заболевания принадлежит стрептококковой инфекции. Клиническая картина характеризуется тремя основными сим­птомами — мочевым, отечным, гипертоническим. При хрони­ческой диффузном гломерулонефрите чаще преобладают отеч­ный и гипертонический симптомы. Изменения в полости рта являются непосредственным результатом гломерулонефрита или хронической почечной недостаточности. Характерные субъективные изменения: сухость, горечь, неприятный привкус в полости рта, кровоточивость десен, отечность слизистой обо­лочки полости рта. Реже отмечается изменение цвета слизис­той, он может быть бледным или желтовато-бледным, при ги­пертонической форме заболевания — цианотичным. Постоян­ным признаком гломерулонефрита является иктеричность твердого и мягкого нёба. Частым признаком заболевания мож­но назвать катаральный гингивит (62,5% случаев), который характеризуется отечностью цианотичной десны, ее кровоточивостью, утолщением десневых сосочков. При гипертоничес­кой форме гломерулонефрита возможно тяжелое течение вос­палительно-дистрофического процесса в пародонте с отложе­нием наддесневого и поддесневого зубного камня. Характер­ными являются сглаженность нитевидных сосочков языка, сухость губ, появление кариозных зубов. Афтозные пораже­ния слизистой оболочки трансформируются в язвенно-некро­тический процесс, нередко сопровождающийся кандидозом.

Лечение

При лечении слизистой полости рта и наличии у больного ОПН или ХПН нужно обращать внимание на общее состоя­ние. Необходима индивидуальная гигиена полости рта, профес­сиональная гигиена, санация полости рта и рациональное про­тезирование, полоскание полости рта теплыми растворами ан­тисептиков. При кандидозе назначается комплексное этиопатогенетическое лечение, в частности, общеукрепляющая и иммунокорригирующая терапия, соответствующее местное сим­птоматическое лечение полиеновыми антибиотиками. При бо­лезненности слизистой оболочки следует назначить апплика­ции, ванночки либо орошения теплых анестетиков, низких кон­центраций: 0,5% раствор новокаина, тримекаина или лидокаи-на. При появлении герпетических высыпаний назначаются противовирусные препараты, с улучшением течения основно­го заболевания эти явления достаточно быстро проходят.

При гломерулонефритах проводят лечение катарального гингивита, используя противовоспалительные, обезболивающие препараты, снятие зубных отложений, рекомендации по уходу за полостью рта. При наличии афтозных поражений ис­пользуют средства, которые применяются при лечении ХРАС и стараются не переводить процесс в язвенно-некротическую стадию.

При явлениях кандидоза проводят соответствующую терапию. Необходима санация полости рта, т.к. возможно нали чие новых кариозных поражений.

Все назначения обязательно согласовывать с врачом со ответствующего профиля, при страдающих функциях почки не все лекарственные препараты могут быть применимы к ле­чению, поэтому в каждом случае подход к больному должен быть индивидуальным.

Слизистая оболочка полости рта при заболеваниях эндокринной системы

По данным разных авторов, частота поражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при эндокринной патоло­гии колеблется от 2% до 80%.

Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание, свя­занное с нарушением углеводного обмена в организме. При са­харном диабете повышается содержание сахара в крови и на­блюдается его выделение с мочой. Непосредственные причи­ны, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть различными: физические травдш, тяжелые нервные потрясе­ния, переживания, инфекционные заболевания, воспалитель­ные процессы, отравления, нарушение питания. Характерна прямая зависимость тяжести воспалительных изменений сли­зистой оболочки полости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного. У больных сахар­ным диабетом отмечается гипосаливация и сухость в полости рта, что является одним из ранних и основных симптомов са­харного диабета (так называемые "малые диабетиды"). Они развиваются вследствие атрофических изменений в слюнных железах. Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Частота гипосаливации при сахарном диабете со­ставляет 61%. Псевдопаротит при СД встречается в 81% слу­чаев. Увеличение подчелюстных и околоушных слюнных же­лез. Язык, как правило, покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами десквамации в виде географи­ческой карты, иногда с участками гиперкератоза. Наблюдает­ся гипертрофия грибовидных сосочков и атрофия нитевидных, вследствие этого поверхность языка выглядит лакированной. Часто отмечается увеличение языка за счет отека наряду с крас­но-фиолетовой окраской — свекольный язык. Болевые синдромы проявляются глоссалгией, парестезией, резко повышен­ной чувствительностью шеек зубов. Возможно проявление ксантоматоза слизистой полости рта, множественные зудящие высыпания оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенных подэпителиально и выступающих над поверхностью, плотноэластической конси­стенции.

Явления дискератоза проявляются в виде лейкоплакии, как правило, вначале наблюдается матовость и восковидность слизистой оболочки, а затем появляются бляшки, быстро про­грессирующие, с образованием бородавчатых разрастаний, тре­щин и язв, при постоянной гипосаливации. Проявления ката­рального гингивита и стоматита при СД встречается в 10— 40,7% случаев, характерные черты гингивита — гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, наблюдается склонность к некрозу десневого края.

Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие хронического генерализованного пародонтита, с большой под­вижностью зубов и гноетечением из пародонтальных карма­нов. Отмечается появление пролежней от протезов, которые раньше не травмировали слизистую полости рта. Характерны грибковые поражения слизистой: острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидозы, кандидозный глоссит, характеризующийся застойной гипере­мией, плотным серовато-белым налетом на поверхности язы­ка, атрофией нитевидных сосочков.

Ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда), выражающийся истончением красной каймы губ и интенсив­ной гиперемией зоны Клейна, в углах рта инфильтрирован­ные, длительно не заживающие трещины.

У больных, страдающих декомпенсированной формой СД, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки. В окружении язвы слизистая без изменений, в области дна язвы - инфильтрация, заживление идет медленно и долго.

Нередко СД сопутствует КПЛ, при этом могут наблюдать­ся все его клинические формы, в зависимости от течения ос­новного заболевания. Клинический симптомокомплекс (СД + гипертоническая болезнь + КПЛ) известен как болезнь Грин-шпана. При осмотре зубов можно отметить повышенную сти-раемость зубов, нередки нарушения структуры тканей зуба — гипоплазия, отмечается задержка сроков прорезывания зубов, больные предъявляют жалобы на повышенную чувствитель­ность к холодной и горячей пище, потом присоединяется кро­воточивость десен, отложение зубного камня, неприятный за­пах изо рта, цвет десен темно-красный, десневые сосочки от­слаиваются, образуются глубокие пародонтальные карманы, частые абсцедирования пародонта, выраженная подвижность зубов, не соответствующая степени деструкции пародонта. На ортопантомограмме определяется смешанный тип деструкции костной ткани с преобладанием вертикального типа деструк­ции над горизонтальным, кратерообразные и воронкообразные костные карманы.

Тиреотоксикоз — заболевание организма, обусловленное поражением щитовидной железы, сопровождающееся избы­точной продукцией гормона тироксина. Изменения ЖКТ сво­дятся к повышению его моторной функции, отмечаются поно­сы, рвота, приступы боли в животе. Характерна меланодермия кожных покровов. Нередко наблюдается дрожание кистей рук и нижних конечностей, дрожание век и языка. При тиреоток­сикозе у 92,5% больных встречается множественный кариес, а по мере нарастания тяжести тиреотоксикоза интенсивность кариеса (КПУ) увеличивается до 25. Специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечной локализацией на фрон­тальных зубах. Меловидные пятна начального кариеса быст­ро трансформируются в последующие стадии, что ведет к бы­строму разрушению зубов. Это происходит за счет деминера­лизации зубов и изменения активности слюнных желез. Из­менения слизистой различны: кровоточисость десен, хрони­ческий катаральный гингивит, геморрагии, катаральный глос­сит, катаральный стоматит. Вследствие вегетоневротических расстройств частыми симптомами являются жжение слизис­той оболочки, снижение вкусовой чувствительности и помут­нение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка часто сглажены, отмечаются очаги десквамации эпителия на дор­сальной, боковых и нижней поверхностях, что говорит о кар­тине "географического" языка. На щеках, слизистой преддве­рия рта и языке участки десквамации с белесоватым ободком по краям, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см. Крас­ная кайма губ характеризуется сухостью, наличием белесова­тых чешуек, под ними обнаруживается гиперемированная ма-церированная поверхность, то есть картина сухой либо экссу-дативной формы эксфолиативного хейлита.

Гипотиреоз (микседема): мягкие ткани полости рта могут быть изменены как у взрослых, так и у детей. В зависимости от тяжести гипотиреоза частота и выраженность изменений варь­ируют. Слизистая оболочка полости рта, особенно десен, мо­жет быть бледно-розового цвета, блестящей, набухшей, разрос­шейся, но без признаков воспаления. Однако могут быть явле­ния хронического воспаления десен: кровоточивость и разрых­ление десен, отек тканей полости рта, бледность и пастозность слизистой оболочки и отпечатки зубов на ней. При микседеме наблюдается увеличение и отек языка, что является ранним и постоянным признаком заболевания, язык утолщен, плотный, на дорсальной поверхности имеется складчатость, гиперпла­зия сосочков, на боковой поверхности — отпечатки зубов, от­мечается пастозность губ за счет отека мягких тканей. Нередко нарушение вкуса, иногда с полной его потерей, а также множе­ственный кариес с пришеечной локализацией поражений и цир­кулярным расположением вокруг шеек зубов. В зависимости от возраста больного и тяжести гипотиреоза отмечается оста­новка развития костей лицевого скелета на различных стади­ях, в частности, задержка сращения нёбного шва, недоразвитие подбородка, несращение 2-х половин нижней челюсти, недо­развитие верхней и нижней челюстей — соответственно задер­жка прорезывания молочных и постоянных зубов.

Аномалии развития щитовидной железы. Данная патоло­гия возможна при нарушении эмбриогенеза. Когда зачаток щи­товидной железы находится на передней стенке глотки рядом с зачатком языка и опускается на переднюю поверхность шеи по мере развития эмбриона. При нормальном развитии верх­няя часть протока облитерируется, а его конец, прилегающий к ротовой полости сохраняется в виде воронки. При различ­ных нарушениях встречаются случаи "заблудившихся" (аберантных) щитовидных желез, располагающихся в корне языка или в его толще, в области дна полости рта. При расположении щи­товидной железы на корне языка она имеет вид округлого, доль­чатого, плотного образования, прикрепляющегося на ножке к неизмененному основанию слизистой оболочки корня языка. Окраска языка зависит от кровенаполнения и бывает розовой, багрово-красной, фиолетовой. Величина образования варьиру­ет от 0,5 до 3—5 см. В зависимости от размеров щитовидной железы, располагающейся у корня языка, отмечается соответ­ствующая симптоматика: нарушение речи, ощущение инород­ного тела в полости рта, затрудненное глотание и дыхание.

Аддисонова болезнь (хроническая недостаточность коры надпочечников). Классическим признаком аддисоновой болез­ни является пигментация кожи и слизистых оболочек (мела-нодермия); бронзовая окраска кожи равномерно распростра­няется на всю поверхность или занимает ее отдельные участки в виде пятен различной величины. Пигментации обычно под­вергаются открытые для солнца участки кожи (лицо, затылок, руки, поясница), а интенсивной пигментации подвергаются ес­тественно пигментированные области (перианальные, генитальные участки и околососковая область). Кожа сухая, обез­воженная, тургор ее снижен. Слизистая оболочка окрашивает­ся от коричнево-лилового до красновато-синюшного оттенка. Форма пигментных пятен овальная, кольцевидная, в виде по­лос или мелкой зернистости. Они располагаются на деснах, щеках, нёбе и языке. Существует прямая зависимость между интенсивностью пигментации и тяжестью заболевания. Неред­ко развитию симптомов эндокринопатии предшествует кандидоз либо хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Болезнь Иценко—Кушинга развивается вследствие гипо­функции коры надпочечников. Нередко заболевание сопро­вождается остеопорозом челюстных костей, хроническим генерализованным пародонтитом или пародонтозом. В полости рта нередки симптомы макрохейлита, который проявляется увеличением губ, и глоссита с явлениями гиперкератоза дор­сальной поверхности языка. Могут развиваться язвенные про­цессы, а также кандидоз.

Акромегалия — заболевание, вызываемое избыточной про­дукцией гормона роста, при котором увеличиваются кости конечностей (стоп и кистей), черепа, ключицы, а также внут­ренности и мышцы. Изменения в полости рта наиболее ярко выражаются в увеличении языка, его сосочки гипертрофиро­ваны, он с трудом умещается во рту, речь затруднена, произно­шение звуков невнятное. Нередко на языке появляются склад­ки и борозды. За счет утолщения губ у больных отмечается макрохейлит, губы резко выдаются вперед. Слизистая оболоч­ка полости рта утолщается, становится плотной на ощупь, в складку не собирается, бледно-розового цвета, имеет место гиперплазия концевых отделов выводных протоков слюнных желез, отмечается гипертрофия гранул Фордайса. Характер­ным симптомом является гиперплазия десны, нередко десна покрывает всю коронковую часть зубов, и при отсутствии при­знаков воспаления клиническая картина напоминает фиброматоз десен.

Гипопитуитаризм — недостаточность передней доли ги­пофиза. Слизистая оболочка полости рта у больных гипопи-туитаризмом истончена, сухая, бледно-розового цвета, легко ранима. При нарушении прикуса выявляется мацерация в об­ласти углов рта и кандидозные заеды.

Лечение всех заболеваний слизистой симптомати­ческое.

Болезни половых желез. В клинике наблюдается первич­ная и вторичная гормональная недостаточность половых же­лез: первичная недостаточность — при первичном заболева­нии желез; при поражении ЦНС, желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.) возни­кает вторичная гормональная недостаточность. Известна особая чувствительность слизистой оболочки полости рта к дис­функции половых желез. Общепризнанной является взаимо­связь ритма и интенсивности выделения половых гормонов и состояния слизистой полости рта, особенно пародонта, прояв­ляющаяся в патологических условиях развитием стоматитов, гингивитов и др. (гормональные стоматиты). Описаны случаи ювенильного гингивита и пубертатного катарального воспале­ния десны в период полового созревания подростков. Гинги­вит, развивающийся с наступлением половой зрелости, полу­чил название предменструального. Интерменструальный гин­гивит нередко сопровождается подвижностью зубов. Гингиви­ты, связанные с нарушением функции яичников, характеризу­ются катаральным воспалением. У беременных в 50% случаев развиваются гингивиты в первой половине беременности. Кли­ническая картина часто напоминает гипертрофический гинги­вит, который заканчивается через 1,5—2 месяца после родов, а иногда после прекращения кормления ребенка грудью. Десне-вые сосочки окрашены в ярко-красный цвет, в процессе разви­тия заболевания окраска меняется на синюшно - красную. Дес­на кровоточит, особенно при приеме жесткой пищи, при чист­ке зубов. При скученности зубов и травмировании десневых сосочков пищевым комком нередко наблюдается изъязвление десневого края. Поражение десен у беременных женщин мо­жет быть в виде гипертрофического гингивита, при котором десны могут разрастаться и закрывать почти полностью корон­ки зубов. Плохое состояние зубов и наличие глубоких зубодесневых карманов способствует возникновению вторичной инфекции и нередко сопровождается развитием стоматита. Климактерический гингивит развивается по типу катарально­го гингивита. Гингивит может начаться в менопаузе, климак­терическом периоде, нередко он сопровождается остеопорозом челюстных костей. Дисфункия половых желез сопровождает­ся частыми воспалительными процессами десны, нарастающим остеопорозом альвеолярных отростков челюстей с развитием хронического генерализованного пародонтита.

Частой патологией полости рта в период физиологичес­кой перестройки эндокринного статуса является гипертрофический гингивит. Клиническая картина юношеского гингиви­та характеризуется яркой гиперемией гипертрофированных десневых сосочков. Он может наблюдаться при вторичной аменорее, гиперэстрогенных состояниях.

Ярким проявлением дисгормональных изменений в поло­сти рта является язвенно-некротический стоматит или гинги­вит, который может быть перед менструкцией и в период бе­ременности. ХРАС характеризуется появлением 1—3 афт в полости рта, которые появляются и исчезают в период бере­менности и проявляются снова после родов. Наблюдается на­рушение функциональной активности слюнных желез, заклю­чающееся в уменьшении количества слюны и сопровождаю­щееся сухостью слизистой оболочки полости рта. Это — один из ведущих признаков нарушения функции половых желез, он часто встречается при физиологическом климаксе, патологи­ческом гипогонадизме. Спонтанные кровотечения из десен и слизистой оболочки полости рта — нередкое явление при мен­струации, в период беременности, что обусловлено сосудорас­ширяющим действием эстрогенов.

Добавить в закладки:  

Источник: http://www.volgostom.ru/referati-terapevticheskaya-stomatologiya/porazhenie-polosti-rta-pri-sistemnich-zabolevaniyach-i-narusheniyach-obmennich-protsessov
Артериальная гипертегзия и заболевания печени